﻿Mikroskopische Befunde bei Arthritis deformans. 77 



Zu einer entscheidenden Beantwortung dieser beiden Fragen SCHÖMAN's, die nur durch ent- 

 sprechende mikroskopische Untersuchungen erzielt werden kann, waren zu seinen Zeiten die Vor- 

 bedingungen noch durchaus nicht geboten, und noch jetzt gehören eben diese Fragen und im besonderen 

 die durch die erwähnten Kniegelenkbefunde SCHÖMAN's angeregte Frage nach dem Verhältnis, in dem 

 partielle Abnutzungen der Gelenkknorpel zum Wesen der Arthritis deformans stehen, zu den wichtigsten 

 Aufgaben der Pathologie dieser Gelenkerkrankung. Auf sie werden wir noch öfters im weiteren Verlaufe 

 hingewiesen sein, so bezüglich der Unterscheidung des sogenannten Malum senile von der Arthritis defor- 

 mans (bei FOERSTER und ZIEGLER u.a.), dann auch bezüglich deren Unterscheidung von den passiven 

 Ernährungsstörungen der Gelenke, die der verknöchernden und sich abschleifenden warzigen Knorpel- 

 hyperplasien ermangeln (bei VOLKMANN), weiters bezüglich des von WEICHSELBAUM — und zwar für 

 die senilen Veränderungen überhaupt — angenommenen Übergangsverhältnisses zur Arthritis deformans 

 und endlich auch noch in betreff der in diesen Bericht einzubeziehenden Fragen der Aufstellung einer 

 partiellen Arthritis deformans (VIRCHOW, auch POULET et VAILLARD) und einer Osteochondritis 

 dissecans (KÖNIG). 



Die Behandlung der durch SCHÖMAN hervorgehobenen Fragen der Arthritis deformans blieb 

 innerhalb der Jahrzehnte, die auf seine Veröffentlichung folgen, bis zu den Untersuchungen A. WEICHSEL- 

 BAUM's und E. ZIEGLER's der Hauptsache nach eine anatomische. Es kam dabei in jener Zeit, wie 

 schon die betreffenden oben mitgeteilten Annahmen WERNHERS's, MEYER's und NÜSCHELER's beweisen, 

 und vielleicht auch aus den Anschauungen SCHÖMAN's erhellt, wenngleich er sich gegen Entzündung 

 und für Atrophie äußerte (siehe oben), die von ROKITANSKY 1844 in seinem Handbuche (23) wesentlich 

 auf Grund makroskopischer Betrachtung und Untersuchung, und zwar hauptsächlich nach den 

 Befunden an macerierten Knochen (siehe 23, p. 223) vertretene Auffassung zur Geltung, nach welcher 

 »der Schwund der Gelenkknorpel durch ein vorangehendes Leiden der spongiösen Substanz der 

 Gelenkenden der Knochen, und zwar durch eine mehr weniger intensive entzündliche Osteoporose 

 und die darauffolgende Verdichtung-Sklerose derselben bedingt« ist (23, p. 317, vgl. p. 192) [vgl. 

 Literaturnotiz XVI]. 



Die näheren Vorgänge stellt sich ROKITANSKY so vor, daß die Knorpeltextur zuvörderst »durch ein auf der Rinde der Gelenk- 

 enden der Knochen während des Prozesses der Osteoporose gesetztes Exsudat verändert« wird, »ihr Blastem ein faseriges Gefüge 

 annimmt, mattweiß und trübe und zugleich weicher und feuchter wird«, was desto eher zustande komme, wenn sich »eine Entzündung 

 der Synovialkapsel und ein Erguß in die Gelenkhöhle hinzugesellt hat« (23, p. 341). »Verödet bei dem sekundären Prozesse der 

 Sklerose der der Ernährung vorstehende Gefäßapparat der schwammigen Knochenenden«, so folgt, in entsprechender Ausbreitung 

 und Intensität »ein Einschwinden des in seiner Textur vorläufig erkrankten Gelenkknorpels« (23, p. 318). Denn die Sklerose »erschwert 

 oder hebt die Ernährung des Knorpels aus dem Gefäßapparate des spongiösen Knochengewebes auf und das Aneinanderreihen der 

 Knorpel nützt diese umso eher ab, je mehr sie bei ihrer Texturveränderung Elastizität und Widerstandskraft ver- 

 loren haben« (23, p. 341, 342). 



Als weitere Folge nach dem Verluste der Knorpelüberzüge ergibt sich dann »durch das Aneinanderreihen« der »verdichteten 

 Gelenkenden« »eine gypsähnliche Politur ihrer Gelenkflächen«, wobei die Menisci verloren gehen. »Ebenso geht im Hüftgelenk auch 

 konstant das lig. teres, und zwar teils infolge der durch die Sklerose gesetzten Atrophie, teils durch Abnützung verloren« (23, p. 342). 



Weder innerhalb dieser Darlegungen, die sich auf die Arthritis deformans beziehen, noch bei 

 Gelegenheit der Besprechung der »Verknöcherung der Knorpel im allgemeinen« geht ROKITANSKY 

 auf die Frage ein, ob ihr, der Verknöcherung des Gelenkknorpels, bei jener eine Rolle zukommt, indem er 

 hier überhaupt nur die Verknöcherung der Kehlkopf- und Rippenknorpel und der Synchondrosen des 

 Beckens und der Wirbelsäule in Betracht zieht (23, p. 324, 325). Hingegen nimmt er zu der von MAYO 

 und LISTON beobachteten Vascularisation der Gelenkknorpel Stellung, und zwar mit der Äußerung, 

 daß sie sich »bei deren Absorption« als »sekundärer Zustand« »in dem in seiner Textur bereits 

 gekränkten Knorpel entwickelt« (23, p. 321), womit in Parallele steht, daß ROKITANSKY auch bezüglich 

 der Atrophie der die Gelenkenden überziehenden Knorpel angibt, daß sie »nicht anders als im Gefolge 

 einer vorläufigen Texturerkrankung vorkomme« (23, p. 216). 



