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Die »Kn ochenneubildungen bei Arthritis deformans« sind nach KIMURA überhaupt »sekun- 

 därer Natur«, bedingt durch Läsion der Knochensubstanz, durch »minimale Infraktionen bei 

 vorhandener Knochenatrophie« oder durch »gesteigerte Funktionsreize bei veränderter und ver- 

 mehrter Inanspruchnahme der Knochen«. Es können aber, nach KIMURA, sowie bei dem von ihm 

 untersuchten Fall von Arthropathia tabidorum, auch bei der gewöhnlichen Arthritis deformans je nach 

 Umständen »einerseits Schwund, andrerseits Knochenneubildung« in den Vordergrund treten (46, p. 593, 

 siehe Literaturnotiz XXXV). 



Als hauptsächliche durch ZIEGLER's und auch durch KIMURA's Angaben und Annahmen bedingte 

 Aufgaben der hier vorzulegenden Untersuchungen,, sind daher nach alldem vorerst die Fragen zu 

 bezeichnen, die sich auf das Vorkommen der verschiedenen Befunde regressiver Natur sowie auf das Vor- 

 kommen kalkloser Knochengebiete bei Arthritis deformans, ferner auf die pathogenetische Bedeutung 

 solcher Befunde beziehen. 



In ganz besonderem Maße werden aber durch KIMURA'S Darstellungen die schon durch ZIEGLER 

 auferlegten Fragen zur Aufgabe gemacht, die den Nachweis durch Knochenatrophie bedingter 

 Infraktionen und sonstiger Deformationen betreffen und besonders auch sich auf die Beweise dafür 

 beziehen, daß die für die Charakteristik der Arthritis deformans-Veränderungen so wichtigen Randwülste 

 der Gelenkkörper als »Resultate der Deformation« im angeführten Sinne KIMURA's aufzufassen 

 seien. 



Es wird auch, aber erst am Schlüsse dieser Einleitung, bei Zusammenstellung der Fragepunkte, die 

 die Aufgaben der vorliegenden Untersuchungen bilden, zugleich der besonderen Anforderungen zu gedenken 

 sein, die an ihre Methodik mit Rücksicht auf die Angaben und Annahmen ZIEGLER's und KIMURA's 

 herantreten. 



Im Folgenden sei noch zunächst der an ZIEGLER's, beziehungsweise KIMURA's Anschauungen 

 sich anschließenden und von ihnen beeinflußten Veröffentlichungen gedacht, ehe über die mehr oder 

 minder von anderen Standpunkten ausgehenden Beschreibungen der Arthritis deformans aus neuerer 

 Zeit, sowie auch über die zu entgegenstehenden Ergebnissen gelangten Bearbeitungen aus der neueren 

 Literatur der Arthritis deformans berichtet werden kann. 



In ersterer Beziehung sind zunächst die in klinischen Sammelwerken erschienenen Darstellungen der Arthritis deformans von 

 SCHUCHARDT (50) und von PRIBRAM (51) zu nennen, denen der Hauptsache nach die Angaben der 1877 veröffentlichten Arbeit 

 ZIEGLER's und der zuerst erschienenen Auflagen seines Lehrbuches zur Grundlage dienten. Beleg hiefür bieten namentlich die bei 

 diesen Autoren sich findenden Darstellungen der pathologischen Anatomie der Arthritis deformans (vgl. 50, p. 312, 51, 130,131). 

 Darüber hinausgehendes Interesse für die Fragestellung der hier vorzulegenden Untersuchungen haben einzelne der übrigen Aus- 

 führungen der genannten Kliniker. So beschreibt SCHUCHARDT, neben jener Arthritis deformans, die im Sinne der ersten Ver- 

 öffentlichungen ZIEGLER's eine primär subchondral »mit degenerativen Vorgängen« (50, p. 312) auftretende Knochenerkrankung 

 darstelle, in Anschluß an die letzten Darlegungen ZIEGLER's, auch eine andere, mehr oder minder den Anschauungen FOERSTER's 

 und VOLKMANN's und anderer älterer Autoren entsprechende Form der Arthritis deformans, bei welcher sich der den Beginn 

 bildenden Entartung des Knorpels sowie den bis zur Ecchondrosenbildung an den Randwülsten führenden Knorpelwucherungen 

 die von ZIEGLER angenommenen eigentümlichen Veränderungen der Knochensubstanz anschließen (50, p. 310, 311). Und in Rück- 

 kehr zu dem aufgegebenen und widerlegten ursprünglichen Gedanken ROKITANSKYS spricht SCHUCHARDT auch geradezu von 

 einer »für die Osteoarthritis deformans so charakteristischen malacischen Mißstaltung der Gelenkenden« (50, p. 324), daß er 

 sie als eine den Knorpel und die subchondrale Spongiosa betreffende entzündliche »mit eigentümlichen sich kombinierenden 

 atrophischen und hypertrophischen Vorgängen« verbundene Malacie und geradezu als eine sogenannte »Osteomalacia defor- 

 mans epiphysaria« bezeichnet (50, p. 310, beziehungsweise 312). 



In den Darlegungen PRIBRAM' s erscheint, je nach der relativen Ausbildung von regressiven und degenerativen Prozessen 

 einerseits, von hyperplastischen andrerseits, neben der gewöhnlicheren atrophischen eine hypertrophische Form der 

 Arthritis deformans unterschieden (51, p. 128, 129) und von diesen die tabische oder nervöse Arthropathie abgetrennt, obwohl diese 

 Formen anatomisch auf dasselbe hinauslaufen (51, p. 137, 140, 141), insofern PRIBRAM in letzterer Form einen senilen oder 

 marastischen Zustand sieht, dem wahrscheinlich ähnliche marastische Zustände im Zentralorgan parallel gehen (51, p. 141). 



Außerdem ist erwähnenswert, daß PRIBRAM unter Berücksichtigung funktioneller Einwirkungen die Annahme ausspricht, 

 es komme durch »ein Trauma oder eine größere Anstrengung« an einem Gelenk»eines derartigen Individuums« zu einer mehr 

 oder minder heftigen Arthropathie (51, p. 141). PRIBRAM führt übrigens als das »am häufigsten« erkrankte Gelenk das Schulter- 

 gelenk an und schließt daran als »gleichfalls äußerst häufig« das der Hüfte (51, p. 129). 



