﻿Mikroskopische Befunde bei Arthritis deformans. 93 



knorpelige und knöcherne Exkreszenzen und Zottenbildung der Synovialis von mannigfacher Größe« und daneben am Knorpel 

 (besonders der Femur- und Patella-Gelenkfläche) durch graugelbe Verfärbung und Erweichung makroskopisch gekennzeichnete »Auf- 

 faserung, beziehungsweise Zerklüftung« sowie auch »unregelmäßig zackige bis auf den Knochen reichende Defekte« durch 

 »Schwund der erweichten Knorpelgrundsubstanz«, ferner »Wucherung und Verfettung der Knorpelzellen« (57, p. 141, 142). 



RIMANN wählte zum eigentlichen Gegenstand seiner Untersuchungen die Fälle der von ihm soge- 

 nannten Arthritis deformans atrophica (57, p. 142). Seinen obigen Angaben über die hypertrophische 

 Form der Arthritis deformans, die er nach VOLKMANN als ossificierende Hyperplasie des Gelenk- 

 knorpels charakterisiert (57, p. 139) und die er — was des funktionellen Interesses wegen angeführt 

 werden muß — meist im rechten Kniegelenk stärker als im linken ausgeprägt fand (57, p. 142), fügt 

 er bei, daß ihre mikroskopische Untersuchung »-nichts Neues« ergeben habe, und zwar, wie er des beson- 

 deren hervorhebt, »keine nennenswerten subchondralen Veränderungen«, nur »vereinzelt fibröses 

 Mark im angrenzenden Knochen« (57, p. 142). 



Im Gegensatze hiezu spielen in den Schilderungen, die RIMANN von den mikroskopischen Befunden 

 bei seiner atrophischen Form der Arthritis deformans mitteilt, die subchondralen Veränderungen 

 eine keineswegs geringfügige Rolle (siehe Literaturnotiz XXXVII). 



RIMANN faßt seine Anschauung dahin zusammen, daß als charakteristisches und wesentliches und 

 zugleich primäres Moment die den beiden von ihm unterschiedenen Formen der Arthritis deformans 

 gemeinsamen »regressiven Veränderungen am Knorpel und Knochen« anzusehen seien, die sich 

 oft »mit einer fibrösen Metaplasie des Knochenmarks, des Knochens und des Knorpels« vergesellschaftet 

 zeigen; und zwar seien »die metaplastischen Veränderungen« »bei der Arthritis deformans atrophica 

 viel häufiger und viel ausgedehnter als bei der Arthritis deformans hypertrophica«, worin RIMANN den 

 »Ausdruck einer lokalen Reaktion auf einen pathologischen Reiz« erblickt, »der aus einer schweren 

 Allgemeinerkrankung des Organismus resultiert« (57, p. 151, 152). 



RIMANN, der unter den 42 Fällen (aus dem 15. bis 55. Lebensjahr), deren Befunde er als Arthritis 

 deformans atrophica auffaßt, 23 Tuberkulose-, 7 Carcinom-, 6 Sepsis- und 5 Syphilisfälle verzeichnet 

 (57, p. 154), andrerseits unter den 25 Fällen mit Arthritis deformans hypertrophica je 4mal 

 Tuberkulose und Carcinom, 17mal aber schwere Arteriosklerose vorfand (57, p. 156), sieht deshalb die 

 Ätiologie der beiden von ihm unterschiedenen Formen der Arthritis deformans insofern als eine einheit- 

 liche an, als er beide als Folgezustän de der genannten mehr oder minder chronischen, mit großer 

 Kachexie verbundenen Allgemeinerkrankungen betrachtet. Für die sogenannte Arthritis deformans 

 hypertrophica seien »ätiologisch bedeutungsvoll« »vorwiegend die Arteriosklerose« (57, p. 157 

 beziehungsweise, wie RIMANN sich an anderer Stelle äußert, »die dem Alter mehr oder minder eigen- 

 tümlichen Allgemeinerkrankungen«; diese ermöglichen, nach ihm, die Veränderungen der Arthritis 

 deformans, »nicht das Alter an sich« (57, p. 156). 



Für die sogenannte Arthritis deformans atrophica sei jedoch ätiologisch am meisten bedeutungs- 

 voll die Tuberkulose (57, p. 157). 



RIMANN gibt sich dabei für seine beiden Formen der Arthritis deformans der Vorstellung hin, »daß 

 die Tuberkulose, Carcinomatose, Septicaemie, Syphilis« »und die Arteriosklerose mit mehr oder minder 

 hochgradiger und mehr oder minder schnell eintretender Kachexie eine chemische Alteration der 

 Gewebesäfte im allgemeinen und der Gelenkflüssigkeit im besonderen bedingen«. Durch »diese 

 chemisch veränderte Gelenkflüssigkeit« komme es zu »Erweichung, Aufquellung und Lockerung im Faser- 

 gefüge« des Knorpelüberzuges »und an einem so veränderten Knorpelgewebe übt dann schon der 

 physiologische Gelenk mech an ism us und die gewöhnliche Inanspruchnahme einen zerstören- 

 den Einfluß« (57, p. 155). 



»Es kommt an den dem stärksten Druck ausgesetzten Stellen zum Knorpelschwund, zur Usur, Defektbildung etc., kurz zu 

 den. . . als Arthritis deformans gekannten Veränderungen der Gelenke« (57, p. 155). Den Unterschied aber, der hinsichtlich derselben 

 zwischen den beiden von RIMANN unterschiedenen Formen der Arthritis deformans bestehen soll, sucht er durch die Annahme zu 



