﻿94 Dr. G. Po m m e r, 



erklären, daß bei der Arthritis deformans hypertrophica nur die Knorpelgru ndsubstanz durch die chemisch veränderte 

 Gelenkflüssigkeit geschädigt wird und sonach an den Knorpelze! 1 en, die durch die Erweichung der Grundsubstanz »aus ihren 

 Banden be freit werden«, ihre Vermehrungstend enz zutage trete, während in den Fällen der Arthritis deformans atrophica 

 »schon mit der Erweichung und Auflösung der Grundsubstanz die Lebens- und Venu elnungsenergie der Knorpelze 1 1 en 

 selbst abgetötet oder mindestens geschwächt« werde (57, p. 156). 



Wie diese Anführungen aus der Mitteilung RIMANN's zeigen, handelt es sich hiebei um eine Hypo- 

 these humoraler Natur, die, indem sie ja nebst anderen kachektischen Zuständen auch der Syphilis, 

 wie angeführt wurde, eine Rolle in der Ätiologie der Arthritis deformans beimißt, zu der vor kurzem von 

 HECKMANN (57a) auf Grund klinischer Untersuchungen entwickelten ätiologischen Anschauung hinüber- 

 leitet. 



Derartigen Anschauungen und Annahmen gegenüber drängen sich von vornherein ähnliche Einwen- 

 dungen und Bedenken auf, wie gegenüber der noch zu besprechenden vasculären Hypothese WOLLEN- 

 BERG's, durch die im besonderen die Arteriosklerose zur ätiologischen Erklärung der Arthritis 

 deformans verwendet wird. 



Beiden Hypothesen, sowohl der humoralen als auch der vasculären gegenüber wird man, abgesehen 

 von statistischen Erhebungen an einem großen Leichenmateriale, gewiß auch, ja vor allem von vertiefteren 

 zweckmäßig durchgeführten mikroskopischen Untersuchungen Aufklärung zu gewärtigen haben. Auf 

 solche weisen auch die übrigen Fragen hin, die durch RIMANN's Untersuchungen aufgeworfen werden 

 und die sich mehr oder minder mit jenen decken, die bereitsaus den früheren über Arthritis deformans 

 veröffentlichten Arbeiten erwachsen. Denn die Darstellungen, die RIMANN von der Arthritis deformans 

 gibt, zeigen, daß uns noch eine gesicherte Diagnostik der Anfangsstadien der Arthritis deformans fehlt, 

 worauf schon im Vorausgehenden gelegentlich anderer Erörterungen hingewiesen wurde. 



Solchen Aufgaben zugewendete Untersuchungen schließen, wie gesagt, ebenfalls die Frage ein, 

 ob überhaupt oder inwiefern es angeht, im S inne RIMANN's zwischen einer atrophischen und hyper- 

 trophischen Form der Arthritis deformans einen trennenden Unterschied zu machen. Und diese Frage, 

 die auch durch die vorhin erörterten Darlegungen STEUERNTHAL's angeregt wurde, hängt in Hinsicht 

 auf RIMANN's Angaben im Grunde ebenfalls davon ab, ob sich an den von ZIEGLER aufgestellten 

 regressiven Veränderungen der subchondralen Knochengebiete, auf die es im besonderen für RIMANN bei 

 der aufgestellten Unterscheidung so sehr ankommt, festhalten läßt. 



Untersuchungen, die auf eben diese letztgemeinte Frage gerichtet sind, werden auch durch die 

 Angaben angeregt, die in WOLLENBERG's Mitteilungen über diesen Gegenstand enthalten sind. 



WOLLENBERG wählte bei seinen Darlegungen über Arthritis deformans, im Streben nach einer 

 einheitlichen Auffassung und im Gegensatz zu STEUERNTHAL's und auch zu RIMANN's Darstellungen, 

 die, wie sich gezeigt hat, im wesentlichen den durch ZIEGLER in späterer Zeit vertretenen 

 kombinierten Anschauungen entsprechen, jene Annahmen zur Grundlage, die ZIEGLER ursprünglich 

 in betreff der subchondralen Entstehung der Arthritis deformans und betreffs der degenerativen Natur 

 ihrer mannigfaltigen Veränderungen aufgestellt hat. 



Nach dem Wortlaut der einen von den beiden vor kurzem in der Zeitschrift für orthopädische 

 Chirurgie erschienenen Veröffentlichungen WOLLENBERG's (58, 59) »muß» »die Frage, welches Gewebe 

 zuerst bei der Arthritis deformans erkrankt», »dahin entschieden werden, daß sowohl der Knochen wie die 

 Gelenkkapsel und -bänder primär erkranken können, während der Knorpel zwar makroskopisch 

 meist die ersten deutlichen Veränderungen aufweist, in Wirklichkeit aber, da er normalerweise gefäßlos 

 ist, wohl kaum Sitz der primären Läsion sein kann« (58, p. 79), 



und nach WOLLENBERG's Vorstellungen »müssen« »die Veränderungen des die Epiphyse deckenden Knorpels« »von 

 denen des Knochens abhängig sein: dort, wo der Knorpel dem unterernährten Bezirk aufliegt, findet eine Degeneration seiner 

 Grundsubstanz, Zerfall, Auffaserung, Verflüssigung und Untergang seiner zelligen Elemente statt« (58, p. 75). 



In ähnlich entschiedenem Tone spricht sich WOLLENBERG in der zweiten der gemeinten Veröffentlichungen auch dagegen 

 aus, »daß eine Knorpelatrophie am Gelenkrande die Arthritis deformans einleite«, und »daß dieser Knorpelschwund den Anstoß zur 

 Entwicklung der Arthritis deformans gibt« (59, p. 383, 384). 



