﻿Mikroskopische Befunde bei Arthritis deformans. 95 



WOLLENBERG's Aufmerksamkeit wird namentlich durch die an den Arterien des Knochenmarks 

 sich »häufig« findende »Verdickung der Wand« und »Verengung des Lumens«, »und zwar ganz 

 besonders im Bereiche der fibrösen Herde« gefesselt, ferner durch »im früheren Stadium« sich 

 daneben vorfindende »zahlreiche zartwandige teils stark mit Blut gefüllte Gefäße, die im späteren 

 Stadium kollabieren oder zugrunde gehen«, während »die starrwandigen verdickten Arterien« auch »im 

 Bereiche des Gewebszerfalles« »noch länger persistieren können«, und auch die Umgebung der auf diesen 

 Zerfall bezogenen »Cystenbildungen« anfangs noch stark »hyperämisch« sei (58, p. 79). Weiters erwähnt 

 WOLLENBERG auch noch die »Residuen von Blutungen« oder das in Zellen und Bindegswebespalten 

 der fibrösen Herde »aufgespeicherte Pigment« »als Zeichen der früher vorhanden gewesenen Stauung« 

 (58 p. 79, 80) [siehe Literaturnotiz XXXVIII]. 



WOLLENBERG lehnt die Annahme ab, daß die in seinen Fällen vorgefundenen Gefäßveränderungen 

 »sekundär erst durch die Arthritis deformans selbst bedingt« seien (58. p. 89), obwohl sich für letztere 

 Anschauung triftige Gründe anführen lassen. So ist gewiß zugunsten letzterer Anschauung — abgesehen 

 von den Befunden der »kompensatorischen Endarteriitis« THOMA's in Amputationsstümpfen — die von 

 THOMA als gesetzmäßige Folge der Einbuße peripherischer Verzweigungsbezirke bei gewissen Zirkulations- 

 störungen und bei den verschiedensten Vorgängen des Zerfalls, der Ulceration, sowie der bindegewebigen 

 Schrumpfung der Organe, an den Arterien der Lunge und des Magens, beziehungsweise der Nieren erkannte 

 analoge Umbildung der Arterienwand anzuführen (60). Und bezüglich des Vorkommens derartiger Arterien- 

 veränderungen läßt sich auch auf die Veröffentlichung FRIEDLÄNDER's (61) über Arteriitis obliterans- 

 Befunde bei Lungenphthise, im Bereiche von Geschwülsten und dergleichen mehr zurückverweisen, wenn 

 ihnen auch FRIEDLÄNDER eine andere, primäre Deutung gab, an die sich die betreffs der Arthritis 

 deformans von WOLLENBERG aufgestellte anreiht. 



Als ein physiologisches Beispiel für das sekundäre Auftreten von arteriosklerotischen Veränderungen 

 wäre überdies — nebst den damit in Parallele zu bringenden Bindegewebsumbildungen der Intima im 

 Bereiche der Nabelblutbahn THOMA's (62) — auch SOHMAS' Menstruations- und Ovulationssklerose des 

 Ovariums, beziehungsweise die Menstruations- und Graviditätssklerose der uterinen Gefäße anzuführen, 

 die OPPEL (63 a) bei seinen Erörterungen über die Anpassungsmöglichkeit der Intima im Sinne der 

 ROUX'schen Lehre der funktionellen Anpassung verwertet. 



In demselben Sinne läßt sich endlich auch auf die Angaben JORES' (63b) über das Vorkommen der 

 »regenerativen Bindegewebswucherung« der Arterien-Intima »in der Umgebung chronisch entzündlicher 

 Prozesse« verschiedener Art hinweisen sowie auch auf die davon unterschiedene »hyperplastische Intima- 

 verdickung« JORES' »in Organen mit chronisch interstitieller Entzündung«. 



WOLLENBERG, der ebenfalls, aber im Sinne seiner Hypothese, die Arthritis deformans mit der 

 angiosklerotischen Schrumpfniere in Parallele stellt, glaubt übrigens für seine Anschauung auch den Umstand 

 verwerten zu können, daß sich »pathologisch veränderte Arterien sogar in noch scheinbar ganz normalem 

 Marke« vorfinden (58, p. 89) — obwohl dadurch nur der Eindruck verstärkt erscheint, daß es sich in 

 solchen Fällen von Arthritis deformans um in irgendwelchen individuellen Verhältnissen begründete 

 nebenbei bestehende Arteriosklerose handelt (siehe Literaturnotiz XXXIX). 



Zurückkehrend zu dem Bericht über WOLLENBERG's Auffassungen der Arthritis deformans wäre noch anzuführen, daß unter 

 den sogenannten Gefäßsklerosen — die er je nach den von ihm (5S, p. 3) angenommenen klinischen Gruppen der Arthritis deformans 

 auf verschiedene Schädlichkeiten zurückbezieht, gegenüber der Arthritis deformans aber als »primär« ansieht, »da sie dies eigen- 

 artige Krankheitsbild erst verursachen« (58, p. 89, 90) — sehr verschiedene »Gefäßanomalien« zu begreifen sind (ver- 

 gleiche 58, p. 20 Anmerkurg, p. 82, 89) oder, wie er sich auch ausdrückt: »Veränderungen der Geiäße mannigfachster Art 

 (nicht nur Gefaßsklerose)«, die er für die Erklärungen seiner »vasculären Theorie« in Anspruch nimmt (59, p. 383). 



In Anlehnung an die Vorstellungen, die v. RECKLINGHAUSEN in betreff der Entstehung der sogenannten Ostitis fibrosa 

 oder deformans und der Osteomalacie vertrat (vgl. 58, p. 68, 85 bis 88), ist WOLLENBERG der Meinung, daß »die mächtigen 

 Verdickungen und Verengungen der Arterien, deren Verdickung nicht auf die Intima, sondern auf die Media und Adventitia zu 

 beziehen ist«, »durch die Ernährungsstörung, welche sie in dem von ihnen versorgten Bezirke hervorrufen müssen, die Ursache 



