﻿Mikroskopische Befunde bei Arthritis deformans. 97 



zugleich gezeigt erscheint, »daß der Versuch WOLLENBERG's als experimentelle Stütze für 

 die vasculäre Theorie der Arthritis deformans nicht in Betracht k ommen kann« 

 (66 a,p. 99). 1 



AXHAUSEN's Erörterungen dieses Gegenstandes gipfeln in der als Vermutung ausgesprochenen 

 Ansicht, daß bei der Arthritis deformans herdförmigen »aseptischen Knochennekrosen«, die man 

 besonders in der subchondralen Schicht antreffe, ferner den »einen noch regelmäßigeren Befund« bildenden 

 »Nekrosen des Knorpels«, »dessen regressive Veränderungen,« wie AXHAUSEN annimmt, »in der 

 Regel das ganze Krankheitsbild einleiten«, »eine erhebliche Bedeutung innerhalb des Rahmens des ganzen 

 pathologischen Prozesses zuzumessen« sei (66 a, p. 106, 107, 109). AXHAUSEN weist daraufhin, daß sich 

 aus den »reaktiv-regenerativen Vorgängen in der Umgebung der Nekrosen« »zahlreiche Teil- 

 bilder der bunten histologischen Befunde der ausgebildeten Arthritis deformans ohne Zwang ableiten« 

 ließen (66 a, p. 109) [siehe Literaturnotiz XLII]. 



Gleichwie in dem Falle von Arthritis deformans coxae (66), über den Literaturnotiz XLII eingehend berichtet, tritt 

 AXHAUSEN auch in seiner vorhin besprochenen experimentellen Arbeit für die Vermutung ein, »daß die Arthritis deformans sich 

 als Sekundärzustand an die verschiedensten Gelenkerkrangungen anschließen kann«, und daß bei diesen — AXHAUSEN weist 

 auf Gelenkfraktur, auf infektiöse Prozesse, auf Tuberkulose und Lues hin — »herdförmige Knochen- und Knorpelnekrosen« am 

 Gelenkteil entstehen können. »Bei der sogenannten spontanen Arthritis deformans« würde man aber nach AXHAUSEN's Vermutung 

 »die Ursache des Gewebstodes unschwer in Gefäß Veränderungen im Sinne der Arteriosklerose, der Gefäßlues etc. 

 finden können«, — »in diesem Sinne«, fügt AXHAUSEN bei, »würden wir dann mit Recht von einer vasculären Ätiologie der 

 Erkrankung sprechen können« (66 a, p. 109). 



Aus alldem ergibt sich, daß Untersuchungen, die sich den Fragen der Arthritis deformans widmen, 

 nicht nur durch WOLLENBERG's »vasculäre Theorie«, sondern auch durch die soeben berichtete für die 

 spontane Arthritis deformans von AXHAUSEN ausgesprochene Vermutung einer »vasculären Ätiologie« 

 die Aufgabe auferlegt ist, die Gefäßbefunde nach der Richtung dieser Annahme und Vermutung hin zu 

 verfolgen. 



Weiters ergibt sich hiebei wieder als wichtige. Aufgabe dieser Untersuchungen, nach Erklärungen 

 für die Bedeutung und Entstehungsart aller jener auffälligen Befunde zu suchen, die den jetzt auch von 

 WOLLENBERG in Anschluß an ZIEGLER's erste Mitteilungen über Arthritis deformans besonders hervor- 

 gehobenen und auf Rekartilagineszenz des Knochens, auf Enchondrombildungen, auf fibröse Herde und 

 Cystenherde bezogenen Bildern (siehe 58, p. 14, 15, 53, 62, 63, 66, 74) zugrunde liegen und auf die auch 

 die Angaben AXHAUSEN's über die Befunde in dem von ihm untersuchten Fall hinweisen (siehe 66 b, 

 p. 419, 420). 



Des weiteren wird nunmehr, mit Rücksicht auf AXHAUSEN's Angaben, bei Verfolgung der Frage 

 nach dem Vorkommen und nach der pathogenetischen Bedeutung regressiverVeränderungen im Knochen 

 und im Knorpelbereiche in Fällen von Arthritis deformans auch dafür ganz besonders Sorge zutragen sein, 

 daß die Untersuchung unter Bedingungen stattfinde, die über das Vorkommen und über die Nebenum- 

 stände etwa nachweisbarer nekrotischer Herde und Veränderungen ein verläßliches Urteil ermöglichen. 



Im Übrigen wird auf die Fragen, die durch die Mitteilungen und Anschauungen WOLLENBERG's und 

 AXHAUSEN's zur Anregung gelangen, noch gelegentlich der Zusammenfassung der Aufgaben zurückzu- 

 kommen sein, die den Schluß dieser Einleitung zu bilden hat. 



1 Zu demselben Ergebnis gelangten auch die zur Nachprüfung der Angaben WOLLENBERG's an einer größeren Anzahl von 

 Hunden und Kaninchen ausgeführten Versuche von E. WALKHOFF,P. EWALD und G. PREISER (66 c), nur daß diese Autoren 

 nicht, gleich AXHAUSEN, die Erklärung der Befunde WOLLENBERG's in den reaktiven Veränderungen suchen, die durch experi- 

 mentell erzeugte Nekrose bedingt wären, sondern dafür, auf Grund zweier ihrer Versuche (siehe p. 240 ff.), zufällige Verletzungen des 

 Knochens und Periosts gelegentlich der Umnähung der Patella verantwortlich machen. WALKHOFF, EWALD und PREISER verneinen 

 daher, »daß die von WOLLENBERG beobachteten progressiven und regressiven Prozesse« »Arthritis deformans darstellen«, indem sie 

 der Theorie WOLLENBERG's, gleichwie in experimenteller Beziehungso auch auf Grund ihrer Befunde »an klinisch beobachteten Fällen 

 und mikroskopischen Präparaten bei Arthritis deformans des Menschen«, »jede tatsächliche Unterlage« absprechen (66c, p. 261). 

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