﻿1 1 2 Dr. G. Po mm er, 



(vgl. p. 7, 8 [71, 72]) vertretenen Auffassung der Arthritis deformans als eines »Ausganges« der chroni- 

 schen Gelenkprozesse zum Ausdruck, die bei diesen Autoren ebenso wie seinerzeit bei ROSER (vgl. p. 15 

 [79]), bis zu einer mehr oder minder entschiedenen Negierung der Arthritis deformans als eines 

 spezifischen, primär und idiopathisch vorkommenden Gelenkleidens gedeiht, wenngleich 

 letzterer Form in den Einteilungen, die WOLLENBERG (58) und PREISER (94) in ätiologischer Beziehung 

 entwerfen, noch immer eine Rolle belassen erscheint. 



So ist in PREISER's Einteilung der »idiopathischen« Arthritis deformans coxae »infolge« con- 

 genitaler Dysarthrie oder abnormaler Pfannenstellung oder anderer statischer Mißverhältnisse (wie zum 

 Beispiel Schenkelhalsfraktur, Coxa vara, genu valgum, crura vara, pedis plani) die erste Stelle vor 

 der »neuropathischen« und vor der »traumatischen« und »sekundären Arthritis deformans 

 coxae nach Ablauf andersartiger Entzündungen« eingeräumt, doch bezeichnet PREISER als fragl ich, 

 ob es eine rein primäre Arthritis deformans coxae gibt, »wie es die landläufige Ansicht ist«, indem er die 

 Überzeugung ausspricht, »daß jede Arthritis deformans coxae nur sekundär entstehen kann« 

 (94, p. 623), 



Die Einteilung WOLLENBERG's zählt als verschiedene Gruppen der an erster Stelle genannten 

 »reaktiven, sekundären« Arthritis deformans: die im Senium, nach Traumen, nach entzündlichen 

 Gelenkprozessen, bei metastatischen Knochentumoren, bei congenitalen oder erworbenen Difformitäten 

 und bei Neuropathien auf und nennt dann an zweiter Stelle die »scheinbar spontane, primäre« 

 Arthritis deformans. WOLLENBERG's bekennt sich überdies geradezu zum Glauben,» daß diese scheinbar 

 primäre, sogenannte spontane Arthritis deformans (genuine, idiopathische Arthritis deformans) bei 

 genauerer anatomischer Nachforschung sich auch als eine sekundäre Form herausstellen wird« 

 (58, P . 3). 



Ebenderselben Auffassung neigt, wie bereits hervorgehoben wurde, auch AXHAUSFN zu (vgl. 

 66a, p. 109). 



Was noch die ätiologischen Anschauungen KÖNIG's anlangt, so ist zu dem aus seiner 

 Abhandlung 91, bereits (p. 46 [110]) Mitgeteilten nachzutragen, daß auch nach ihm »auf dem Boden 

 einer Gewalteinwirkung oder in einem durch entzündliche Prozesse schwer veränderten Gelenk 

 nach Ausheilung der Entzündung« die Krankheit ihre Endstadien erreicht, »zu welchen, wie KÖNIG 

 beifügt, wohl an der Hüfte auch das Malum coxae senile gerechnet werden muß« (91, p. 319). 



Bemerkenswerter Weise betont dabei KÖNIG, in Übereinstimmung mit ADAMS und anderen 

 (vgl. p. 7, 14 [71, 78]), daß »das Greisenalter« »als Ursac he der Krankheit nicht anzuerkennen 

 sei« (91, p. 319). 



Besonders hervorzuheben ist aber KÖNIG's Überzeugung, »daß die Krankheit einen meist sehr 

 langsamen, lange Zeit milden Verlauf hat« (91, p. 324), und »das Malum coxae senile« »schon 

 bei dem Jüngling oder dem Mann begonnen« habe (91, p. 319). Eine Anschauung, die sich sowohl 

 mit den Ansichten und Überlegungen einiger der ersten Untersucher, so mit denen WERNHER's (12, p. 35) 

 (vgl. p. 10 [74]) und SCHÖMAN's (13, p. 162), (vgl. p. 11 [75]), als auch mit den schon angeführten Dar- 

 legungen BENEKES' sowie NICHOLS' und RICHARDSON's deckt (vgl. p. 35 und p. 40 [99 und p. 105],), 

 und auf die man für die Erklärung so vieler Befunde bei Arthritis deformans von vornherein angewiesen ist. 



Hiermit wären wir am Schlüsse der Mitteilungen angelangt, die aus der Literatur der Arthritis defor- 

 mans erforderlich waren, um eine Feststellung jener Fragen und Aufgaben zu unternehmen, auf 

 die es bei den hier vorzulegenden Untersuchungen ankommt. Für die Zusammenfassung dieser Fragen 

 und Aufgaben und zur Feststellung des Arbeitsplanes der Untersuchungen läßt sich in zweckdienlicher 

 Weise an den, wenn auch nicht in ganzem Umfange, so doch zu einem großen Teil, zutreffenden Satz 

 anknüpfen, den KÖNIG in seiner letzten Veröffentlichung aussprach. 



KÖNIG sagt hier: »Somit wissen wir über die Ätiologie der sogenannten spontanen Arthritis defor- 

 mans nichts« und »ebensowenig wie über die Ätiologie haben wir sichere durch pathologisch- 



