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Dr. G. Pom m e r, 



Gelegenheit dazu gab, daß im Synovialinhalt des Gelenkes frei vorhandene, abgerollte Knorpelpartikel- 

 chen und Detritusmassen in einen Markraum hereingedrängt wurden, wo sie zu cystischer Abkap- 

 selung gelangten. 



Über allen diesen durch die atrophischen Zusammenhangsstörungen und Lageveränderungen herbei- 

 geführten Folgezuständen kann keineswegs übersehen werden, daß damit nicht Beweise für ihre unbe- 

 dingte allgemeine Bedeutung in der Pathogenese der Arthritis deformans geliefert sind. 



Die im IV. Abschnitt in der Gruppe der geringgradigen Arthritis deformans-Fälle dargelegten Befunde, 

 die unter den Verhältnissen allgemeiner, weitgediehener, seniler Atrophie aufgenommen wurden, und im 

 besonderen die Bilder, die sich im Falle M der reinarthritischen Knorpelusur (vgl. Fig. 74) darbieten, 

 widerlegen die Annahme, als wäre unbedingt und notwendig an atrophische Verhältnisse im allgemeinen 

 und an atrophische Zusammenhangsstörungen der subchondralen Knochenrinde oder der Knochenknorpel- 

 grenze im besonderen die Entstehung und Ausbildung der Veränderungen der Arthritis deformans gebun- 

 den, und als müßten sie im weiteren auch unter allen Umständen zum Auftreten traumatischer Zusammen- 

 hangsstörungen im Krankheitsverlaufe der Arthritis deformans führen. 



In keiner dieser Beziehungen läßt sich der Nachweis eines Parallelismus der Befunde erbringen, wie 

 er gefordert werden müßte, wenn man in Anschauungen von der Art der KIMURA'schen oder der ein- 

 schlägigen ZIEGLER's die Erklärung der Arthritis deformans suchen wollte. 



Bei alldem kann aber selbstverständlich nicht übersehen und unterschätzt werden, daß unter 

 Umständen die atrophischen Zusammenhangsstörungen, wie sich ergab, als ein die Ent- 

 stehung der Arthritis deformans-Veränderung und ihre Steigerung begünstigendes 

 Moment Bedeutung besitzen. Belege hiefür liefern ja die Einbiegungen und Einknickungen, die unter 

 mechanischen, sei es funktionellen oder traumatischen Einwirkungen an Stellen atrophischer Verminderung 

 der Widerstandfähigkeit anzutreffen sind. 



Die Unterscheidungen, von denen diese Erörterungen über die Zusammenhangsstörungen der sub- 

 chondralen Knochenrinde und der Knorpelknochengrenze ausgehen, sind von dem Standpunkt aus 

 getroffen, der durch meine Auffassung vom Wesen der senilen Knochenatrophie gegeben erscheint, 

 das ja nach meinen Untersuchungen (vgl. 45, p. 3, 8 bis 18, 76) keineswegs in Steigerung der Resorptions- 

 vorgänge, sondern in Mangelhaftigkeit der zu ihrer Ausgleichung eben nicht ausreichenden Appo- 

 sitionsvorgänge zu erblicken ist. 



Als Kennzeichen für Steigerung der Resorptionsvorgänge galt mir bei der Beurteilung 

 der aufgenommenen Befunde das Vordringen von Gefäß- und Markräumen durch die Verkalkungsregion 

 des Gelenkknorpels hindurch bis gegen und in seine kalklosen Anteile hinein, das, wie bereits hervor- 

 gehoben wurde, der Hauptsache nach mehr auf vasculäre als auf lacunär-ostoklastische Resorptionsvor- 

 gänge zu beziehen ist. Nach dem Gesamteindruck, den diese vordringenden Gefäß- und Markräume bezüglich 

 ihrer Resorptionsvorgänge darbieten, wäre es durchaus nicht angängig, in diesem Bereiche der Knochen- 

 knorpelgrenze, und zwar im besonderen unter den Verhältnissen seniler Atrophie die Annahme gesteigerter 

 Resorptionsvorgänge von dem Nachweise tiefbuchtiger HOWSHIP'scher Lacunen und diesen entsprechen- 

 der mehrkerniger Ostoklasten abhängig zu machen. Ich kann hiefür auf meine Ermittlungen über die 

 Resorptionsvorgänge in senilen, beziehungsweise in marastischen Knochen verweisen. 



Bereits vor langem wurde von mir bezüglich der Resorptions Vorgänge in senilen und 

 marastischen Knochen als Eigentümlichkeit festgestellt, daß sich in ihnen Lacunen überhaupt »in 

 relativ geringerer Zahl« vorfinden, und zwar dabei solche, die ihrer »entschiedenen Mehrheit« nach »seicht 

 in die Knochensubstanz eindringen« (40, p. 14). Als ein Zeichen der Schwäche der Resorption führte ich 

 schon damals an, daß sich »in atrophischen Knochen so häufig flache Lacunen finden« (40, p. 101). 



Einschlägiges findet sich auch in meinen Erörterungen über die Befunde atrophischer Knochen, mit 

 denen ich der in der Literatur vielfach ausgesprochenen Annahme einer »glatten Resorption« beziehungs- 

 weise »linearen Einschmelzung« entgegentrat (45, p. 16 bis 18). 



