﻿Mikroskopische Befunde bei Arthritis deformans. 227 



ebenso unhaltbaren Gründe, auf die er sich bei seiner Annahme einer auf Halisterese folgen- 

 den flächenhaften glatten Resorption stützt (123, p. 572, 573 ff., siehe Literaturnotiz XC). 



Sucht man schließlich nach einer Erklärung für die Abweichungen, die in den Angaben und 

 Anschauungen DIBBELT's gegenüber den tatsächlichen Verhältnissen zutage treten, so drängt sich die 

 Vermutung auf, daß an ihnen wesentlich Anteil haben die augenscheinlich sehr eingreifenden Änderungen, 

 die die Ossificationsvorgänge bei dem durch 205 Tage fortgesetzten Kalkentziehungsversuche DIBBELT's 

 erfuhren und erfahren mußten. 



Es sei hier nur daraufhingewiesen, daß sich bei DIBBELT's Versuchtier »splenoides Mark nicht oder nur in geringer Aus- 

 dehnung und dann mehr in den zentral gelegenen Teilen« vorfand, wodurch der Eindruck einer »Hyperplasie von sogenanntem 

 Fasermark« entstand (122, p. 423, vgl. auch Fig. 4 auf der zugehörigen Tafel XVII). Das unter solchen Umständen von DIBBELT in 

 den primären Markräumen angetroffene Gewebe läßt sich »morphologisch von jungem Bindegewebe nicht unterscheiden« und wird 

 von DIBBELT selbst, der zugleich feststellt, daß die unter normalen Verhältnissen endochondral »um die Reste der verkalkten 

 Knorpelgrundsubstanz« sich anlegenden »zarten Knochentapeten« fehlen, gleich der hiebei »unter dem Periost« entstehenden »osteo- 

 plastischen Schicht« (vgl. 122, Fig. 5), als eine »hypoplastische Fehlbildung« charakterisiert (122, p. 423, 424). Sie wird aber 

 von DIBBELT gleichwohl, indem er von der ganz unzutreffenden Voraussetzung ausgeht, daß es sich »in diesem 

 Falle um sonst völlig gesunde Tiere« handelt (122, p. 423, vgl. 123, p. 581), mit der unter physiologischen Verhältnissen 

 vorsieh gehenden Knochenbildung in Parallele gebracht, ja sogar — gleich der schon hervorgehobenen unter Ein- 

 beziehung präformierten Bindegewebes erfolgenden Art periostaler Knochenbildung — allen sonstigen Ossifications- 

 befunden ganz ungerechtfertigter Weise im Sinne eines Paradigmas vorangestellt und übergeordnet (vgl. Literatur- 

 notiz XCI). 



Auch diese durch die Parteinahme DIBBELT's für die Halisterese notwendig gewordenen Aus- 

 führungen schließe ich (wie meine Darlegungen bei der Diskussion in den Verhandlungen der deutschen 

 pathologischen Gesellschaft zu Meran 1905, p. 258) mit der Betonung des Grundsatzes: »daß kalklose 

 Knochenanteile nicht auf Entkalkung zu beziehen sind, bevor nicht ihre etwaigen Eigen- 

 tümlichkeiten unmöglich machen, sie als kalklos geblieben anzusehen«. 



10. Befunde, die auf andere regressive Vorgänge als auf die angeführten, der lacunären 

 und vasculären Resorption zugehörigen zu beziehen wären, lassen die subchondralen Gebiete 

 der Gelenkenden in den untersuchten Fällen von Arthritis deformans nicht nachweisen. 



Wie bereits im vorausgehenden, so im Punkt 9 (p. 158 [223] ff.) und schon im Punkt 6 (p. 147 [21 1] ff.), 

 dargetan ist, handelt es sich bei den von ZIEGLER und seinen Anhängern auf subchondrale 

 regressive Veränderungen bezogenen Befunden um Veränderungen sekundärer Natur, die 

 zum Teil — wie die auf fibröse und knorpelige Metamorphosen der Knochensubstanz und auf ihre Halisterese 

 bezogenen — in Anbildungsvorgängen, und zwar besonders in den durch Abkapselungsvorgänge und 

 Callusentwicklungen bedingten Befunden von Gewebsübergängen sowie von kalklos gebliebenen 

 Anlagerungen ihre Erklärung finden, zum Teil aber durch Knorpelverlagerungen und -einpfropfungen, 

 und auch durch daran sich anschließende Knorpelveränderungen degenerativer Art zu erklären sind. 



Anschauungen, die die Enstehung der Arthritis deformans von solchen in ihrer 

 sekundären Natur erkannten subchondralen Veränderungen abzuleiten versuchen, wie dies 

 bei den seinerzeit von ZIEGLER und später noch von seinen Anhängern, im besondern von RLVIANN 

 ausgesprochenen Annahmen der Fall ist, bieten daher keine befriedigende Erklärung dieses 

 Gelenkleidens dar. 



Abzulehnen ist auch die von der Schule ZIEGLER's, im besonderen durch KIMURA vertretene 

 Auffassung der Arthritis deformans als eines auf Knochenatrophie und deren Folge- 

 wirkungen zurückzuführenden Prozesses. 



Es ist in diesen Beziehungen auf die einschlägigen Auseinandersetzungen des Punktes 5 (p. 143 [207] 

 bis 146 [210] ff.) zu verweisen und namentlich die Tatsache in betracht zu ziehen, daß die höchst- 

 gradige subchondrale Knochenatrophie bei sehr geringgradigen oder sehr beschränkten 

 Arthritis deformans-Veränderungen — und auch ohne Infraktion — sich vorfinden kann, wofür 



