﻿Mikroskopische Befunde bei Arthritis deformans. 229 



Unter den mannigfachen regressiven Knorpelveränderungen, die in den Arthritis deformans-Befunden 

 zu unterscheiden waren und zur Darstellung kamen, fanden sich aber nirgends (vgl. IV. Abschnitt, p. 74, 

 75, 80, 81, 86, 91, 93, 97 [138, 139, 144, 145, 150, 155, 157, 161]), außer im Gebiete von Knorpelusuren 

 und von Knochenschlifflächen, beziehungsweise im Bereiche der Knorpelabscheuerungsstellen bei letzteren 

 — aber auch hier nur in örtlich beschränkter oberflächlichster Ausbildung (vgl. IV. Abschnitt, 

 p. 107, 114, 119 [171, 178, 183]), an Knorpelzellen Anzeichen von Nekrose. Es handelt sich bei diesen 

 nekrotischen Veränderungen ebenso wie bei denen, die sich unter den erörterten Umständen der Knochen- 

 schlifflächen an den Knochenkörperchen vorfinden, von vornherein nur um Folgewirkungen jener 

 Schädigungen, Zerreißungen und Abscheuerungen, denen die Zellen in den oberflächlichsten 

 Strecken der Knorpelabscherungs- und der Knochenschliffstellen ausgesetzt sind. 



Als ein Ergebnis der vorliegenden Untersuchungen ist daher noch auszusprechen, daß durch 

 sie auch die in letzter Zeit von AXHAUSEN aufgestellte Vermutung abgelehnt erscheint, nach der der 

 Arthritis deformans nekrotische Knorpel-, beziehungsweise Knochenveränderungen 

 zugrunde liegen sollen. 



Es handelt sich um sekundär entstandene Folgeveränderungen, ebensowohl bei dem an 

 der Oberfläche von Knorpelabscherungs- und Knochenschliffstellen örtlich anzutreffenden 

 Mangel an Zellkernen oder an Kernfärbbarkeit als auch bei den Anzeichen nekrotischer Veränderungen, 

 die sich an den von solchen Stellen sowie auch an den von Einbrüchen der Knochenknorpel- 

 grenze herstammenden Knorpel- und Knochenpartikelchen in Verlagerungs- und Abkapselungs- 

 herden nachweisen lassen. 



Ebensowenig wie durch die hier abgelehnte Vermutung AXhLAXJSEN's ist auch durch 

 die vasculäre Hypothese WOLLENBERG's eine zutreffende Erklärung der Arthritis defor- 

 mans gegeben; in dieser Beziehung braucht nur auf die einschlägigen Ausführungen des I. Abschnittes 

 (p. 31 [95] f.) und auf die Erörterungen der Gefäßbefunde im IV. Abschnitt (p. 76, 77, 82, 89, 95, 97, 98, 

 107, 114, 118, 119 [140, 141, 146, 153, 159, 161, 162, 171, 178, 182, 183]) hingewiesen zu werden. 



12. Zu einer befriedigenden Erklärung der Arthritis deformans gelangt man nur, wenn 

 man die in ihrer primären Natur und funktionellen Bedeutung erkannten verschiedenartigen 

 und verschiedengradigen, der Hauptsache nach regressiven Veränderungen des Gelenkknorpels 

 zum Ausgangspunkt nimmt, keineswegs aber, wenn man im Gegenteil bei der Erklärung 

 von den durch sie bedingten und veranlaßten subchondralen Veränderungen der Arthritis deformans, 

 also von den an der Knochenknorpelgrenze sekundär herbeigeführten Vorgängen und von 

 der damit gegebenen Vascularisation und Ossifikation des Gelenkknorpels ausgeht, wie dies bei den 

 Annahmen ROKITANSKY's (23, p. 192 ff., 341; 24, p. 211), BROCA's (25, p. 106, 107) und anderer älterer 

 Untersucher wie SCHÖMAN's (13, p. 74, 105), H. MEYER's (17, p. 91) u. a. sowie besonders bei den 

 seinerzeit von ZIEGLER (38, p. 503 ff., vgl. 44, p. 281) aufgestellten und von KIMURA (46, p. 248, 265, 

 268, 285, 591) weitergeführten Annahmen der Fall ist. 



Die aufgenommenen Befunde belegen, daß der zum Wesen der Arthritis deformans gehörige 

 Vorgang der Vascularisation und Ossification des Gelenkknorpels und überhaupt die bei der 

 Arthritis deformans eintretende örtliche Steigerung lacunärer und vasculärer Resorption — wie sie 

 sich im Vorgreifen von Markräumen und Gefäßkanälen in den unverkalkten Gelenkknorpel hinein 

 sowie auch in den dabei sich ausbildenden Abspaltungen von Gelenkknorpelteilen, in den Rand- 

 wulstbildungen u. dgl. m. aussprechen — nicht in selbständiger Ausbildung sondern nur in 

 Kombination mit den besagten Veränderungen des betreffenden, diese Teile bedeckenden, 

 beziehungsweise ihnen benachbarten Gelenkknorpelgebietes sich vorfinden. 



Mit dieser Anschauung lassen sich auch jene Befunde in Einklang bringen, auf deren Ausnahme- 

 stellung bereits beim 1. Punkt (p. 122 [186]) hingewiesen wurde, nämlich die Befunde des Falles G sowie 

 auch B (IV Abschnitt, p. 96 [160], beziehungsweise 84 [148]), in denen die sonst den ausgeprägten Knorpel- 

 veränderungen entsprechenden Merkmale von in den unverkalkten Gelenkknorpel vorgreifender Gefäß- 



