﻿Mikroskopische Befunde bei Arthritis deformans. 231 



Ossifikation des Gelenkknorpels im wesentlichen auf den indirekten Einfluß zurückzuführen 

 sind, der durch die die Elastizität und überhaupt die funktionelle Wirkung des Gelenkknorpels beein- 

 trächtigenden Veränderungen desselben ausgeübt wird, und daß somit die Entstehung der Arthritis 

 deformans, im Sinne der von R. BENEKE entwickelten Anschauung, durch die zur Beein- 

 trächtigung der Elastizität des Knorpels, überhaupt zur Störung seiner funktionellen 

 Wirkung führenden Veränderungen des Gelenkknorpels veranlaßt und bedingt ist. 



Mit der Entscheidung für diese den Befunden bei geringen Graden und in Anfangs- 

 stadien der Arthritis deformans angepaßte funktionelle Theorie kann selbstverständlich 

 keineswegs unterschätzt oder ausgeschlossen sein, daß im Verlaufe der Arthritis deformans, 

 bei der zunehmenden Ausbildung der Randwulstbildungen, im Bereiche ihres dünnen Knorpelüberzuges, 

 ebenso wie an anderen Verdünnungsstellen desselben und an Punkten, an denen chondrale und sub- 

 chondrale Veränderungsbezirke zusammenstoßen (vgl. IV. Abschnitt", p. 74, 75, 81 [138, 139, 145] und 

 auch 90 [154]), im besonderen aber an Knorpelusurstellen und bei der damit weiter vorschreitenden 

 Bloßlegung der subchondralen Markraumgebiete gewiß auch Gelegenheit zu mehr oder minder 

 direkten und unmittelbaren Einwirkungen von verschiedenem Charakter auf ihre Zellen und 

 Gefäße, beziehungsweise auf die in die Veränderungsgebiete vorgedrungenen Gefäßbildungen sich dar- 

 bietet, ohne daß jedoch bei alldem zu ankylosierenden Gewebsentwicklungen Anregung gegeben ist. 



Durch das Fortbestehen funktioneller Einwirkungen, durch die Aufrechterhaltung der Gelenk- 

 bewegungen in den Fällen der Arthritis deformans erklärt es sich, daß es unter solchen Umständen 

 sowie auch bei den späteren Bloßlegungen der Mai'kräume und ihres gefäßhaltigen Gewebes, zu denen 

 die Schlifflächen bei Arthritis deformans Gelegenheit geben, nicht zur Entstehung von ankylo- 

 sierenden Bindegewebsentwicklungen oder Knochenbildungen kommt und auch nicht 

 kommen kann. 



Im Anschluß an die Anführung dieser Tatsache ergibt sich als die nächste der Aufgaben der 

 Erörterungen dieses Punktes vor allem noch die Abgrenzung der Arthritis deformans 

 gegenüber der Arthritis ankylopoetica zu sichern. 



Zur Sicherung der Differentialdiagnose der Arthritis deformans und im besonderen auch 

 zur Stützung der funktionellen Vorstellungen, die in den hier vertretenen pathogenetischen Annahmen 

 zum Ausdruck gelangen, wird im weiteren auch noch den Einwänden zu begegnen sein, die auf Grund 

 gewisser in der Literatur hinterlegte!- Angaben über die Verknöcherung des Gelenkknorpels und 

 deren Bedingungen gegen die hier dargelegte Auffassung erhoben werden könnten, wobei sich auch 

 eine nähere Erörterung des grundsätzlich wichtigen Unterschiedes zwischen Verknöcherung und 

 Verkalkung des Gelenkknorpels als notwendig erweisen wird. 



Die Schlußaufgabe dieses Punktes wird dann endlich dahin gehea zusammenzufassen, was sich 

 im übrigen noch zur Stützung der funktionellen Theorie der Arthritis deformans auf theoreti- 

 schem und auf praktischem Gebiet anführen läßt. 



Hinsichtlich des zunächst zu erörternden Mangels ankylosierender Veränderungen bei 

 Arthritis deformans ist vor allem in Betracht zu ziehen, daß unter den Verhältnissen der Arthritis 

 deformans sich wohl, wie schon C. HUETER (136) hervorhebt, tuberöse und papilläre Hyperplasien der 

 Synovialis entwickeln, weshalb die Arthritis deformans ja von C. HUETER Poly-Panarthritis benannt wurde 

 (136, p. 108); aber »andere Formen der Synovitis pflegen hiebei nicht aufzutreten und deshalb fehlt auch 

 hier der . . . Endeffekt der Polyarthritis synovialis chronica, nämlich die ankylotische Verschmelzung der 

 Gelenkflächen« (136, p. 109). 



Diesem einschneidenden Unterschied entspricht es, daß, wie C. HUETER betont, bei der hyper- 

 plastischen, pannösen Synovitis »der von einer gefäßhaltigen Bindegewebsschicht bedeckte Knorpel 

 in einem äußersten Grad von Passivität verharren kann« (136, p. 83). Kommt es bei Gelenkkontrakturen 

 zu einer Vascularisation des Knorpels, so hat die Gefäßneubildung, um HUETER's Worte zu 



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