﻿Mikroskopische Befunde bei Arthritis deformans. 257 



gleich den verschiedenen an den Osteophyten der Spondylitis deformans zutage tretenden Veränderungen bei 

 BENEKE Berücksichtigung und Erklärung (65, p. 126). 



XLV, zu p. 37 [101]. Offen lassen sowohl WALKHOFF als auch KAUFMANN, auf welche »alte Anschauung« sie sich dabei 

 beziehen. Wie aus den vorausgehenden Anführungen ersichtlich ist, könnten dabei hauptsächlich nur Anschauungen 

 in Frage kommen, die verschiedenartige Veränderungen des Gelenkknorpels für dessen Abnutzung und für die 

 Entstehung von Knochenabschleifungen verantwortlich machen (im Sinne der erörterten Ansichten ECKER's, 

 ROSER's, HEIN's, FOERSTER's und auch VOLKMANN's, beziehungsweise im Sinne ROKITANSKYS, insofern dieser 

 und zwar für die im vorgeschrittenen Stadium der Arthritis deformans eintretende Abnutzung, Verlust der Elastizität 

 und der Widerstandsfähigkeit des Knorpels in Betracht zieht). 



Keine der in Betracht kommenden älteren Anschauungen und ebensowenig auch die in späterer Zeit von 

 ZIEGLER neben dem Knochenschwund zur Erklärung der Arthritis deformans herangezogene Knorpeldegeneration 

 ließe sich tatsächlich der Erklärung gleichstellen, die sich in BENEKE's funktioneller Theorie darbietet, welch letztere 

 daher auch nicht mit irgend einer von WALKHOFF und von KAUFMANN gemeinten »alten Anschauung« zusammen- 

 zuwerfen ist. Eben dasselbe gilt auch für die bereits im I. Abschnitt (vgl. p. 44 [108] hervorgehobenen Anschauungen, 

 die den Knorpel in funktioneller Beziehung, aber nur im allgemeinen, berücksichtigen; unter ihnen weist aber nur 

 die — allerdings wohl nicht als »alte Anschauung« zu bezeichnende — WEICHSELBAUM's, dadurch, daß sie die 

 örtlich verschiedene Zusammendrückbarkeil des Knorpels und andere Anlageverhältnisse desselben für den 

 Ausbruch der senilen Veränderungen und der Arthritis deformans verantwortlich macht, innere verwandtschaftliche 

 Gedankenbeziehungen zu der funktionellen Theorie BENEKE's auf. 



XLVI, zu p. 39 [103]. In dieser Beziehung sei auf den von NICHOLS und RICHARDSON in ihrer Fig. 34 (Plate XIV) dargestellten, 

 das untere Femurende betreffenden Fall hingewiesen (über den sich aber bei NICHOLS und RICHARDSON keine 

 näheren Angaben finden) und vielleicht auch auf das in Fig. -29 (Plate XII) dargestellte überknorpelte Buckelgebiet 

 des Femurcondylus bei gonorrhoischer Kniegelenksankylose (71, p. 168 und 211, beziehungsweise 167, 210). 



NICHOLS und RICHARDSON selbst heben diese Fälle nicht heraus. Sie sprechen in ganz allgemein gehaltener 

 Ausdrucksweise als Unterscheidungsmerkmal der sogenannten degenerativen Type gegenüber der proliferativen 

 aus: »In this type of Joint change there is very little or no tendency for the synovial membrane to extend over the 

 articular surfaces in no case howerer do es fibrous anchylosis occur« (71, p. 179). 



Auch an einer späteren Stelle sagen NICHOLS und RICHARDSON ausdrücklich: »In none of these joints 

 is there any tendency of the synovial membrane to extend over the surface of the articular carti- 

 lage and destroy it, nor is there any tendency towards true cartilaginous or bony anchylosis between adjacent 

 bones in the articulation« (71, p. 192). 



In diesem Sinne bezeichnen sie auch gleich an der Spitze ihrer Darlegungen die zwei von ihnen unter- 

 schiedenen Gruppen als 1. »Those which arise from primary proliferative changes in the joints, chiefly in the syno- 

 vial membrane and in the p erichondrium«, und 2. als »Those which arise primarily as a degeneration of 

 the Joint cartilage« (71, p. 151). 



Nur in betreff ihrer Ätiologie lehnen NICHOLS und RICHARDSON. wie schon erwähnt wurde, die Trennung 

 der beiden Gruppen ab, indem sie sagen: »These two pathological types however do not correspond to two 

 definite etiological factors i. e. to two definitive and distinct diseases« (71, p. 151). Dabei erkennen aber immerhin 

 auch NICHOLS und RICHARDSON ursächliche Verschiedenheiten als bestehend an, indem sie sagen: »Different 

 causes may produce the primary change either in the synovial membrane or in the cartilage. 



Traumatism, acute suppurative infections, gonorrhoea, Syphilis, probably faultv metabolism etc. may induce 

 primary prolif eration of the synovial membr ane; while old age, traumatism, dislocations, the presence of 

 tumors of bone, gout, disease of the central nervous System and other causes we have seen lead to primary 

 degeneration of the cartilage« (71, p. 151). 



XLVII, zu p. 40 [104]. NICHOLS und RICHARDSON berichten auch bei der proliferativen Arthritis von: »prominent nodules or 

 bosses of cartilage elevated above the level of the original Joint cartilage due to localized pr oliferatio n of the 

 p eri ch ondrium«, die sie dabei schildern als »composed entirely of cartilage or the base may be bony, while 

 the surface remains cartilaginous« (71, p. 174). 

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