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Was ich im Punkt 11 (p. 164, 165 [228, 229] und in der Literaturnotiz XLII (p. 191 [255] gegen die 

 anfänglich als Vermutung bezeichnete Hypothese AXHAUSEN's einwandte, behält seine volle Beweis- 

 kraft auch gegenüber den in den Veröffentlichungen neuerer Zeit (156 und 157) zur Stützung seiner 

 Hypothese herangezogenen Befunden und Experimenten. 



Die Befunde, die AXHAUSEN in seinen Figuren 4, 5 und 7 (156, p. 525, 526 und 528j abbildet und auf die er soviel Gewicht 

 legt (157, p. 526, 565, vgl. auch p. 571), vermögen nicht die Auffassung zu rechtfertigen, »daß wir in der Arthritis deformans einen 

 Symptomenkomplex zu erblicken haben, der hervorgerufen wird durch die Anwesenheit mehr oder weniger ausgedehnter Knorpel- 

 nekrosen« (157, p. 566, vgl. auch p. 565, 568, 570, 571, 573). Es handelt sich dabei um das Vorkommen nekrotischer Veränderung 

 in einem einzelnen umschriebenen Knorpelbezirk sowie auch in vereinzelten Knochenbälkchen, die sich inmitten wuchernden 

 Bindegewebes und auch lacunär angenagt, an der Oberfläche eines mit hochgradigen Arthritis deformans-Veränderungen behafteten 

 resezierten Femurkopfes vorfanden (vgl. 156, die Angaben über die Figuren 4, 5, 7, p. 525, 526, 528). 



Derartige Befunde, die ja selbst, ganz unverkennbar, auf Folge Wirkungen der bei vorgeschrittener Arthritis deformans ein - 

 tretenden Zusammenhangsstörungen, Abscheuerungen und Verlagerungen hinweisen, lassen sich nicht als primär gegeben 

 betrachten und daher nicht im Sinne AXHAUSEN's dahin deuten, daß »das auslösende Moment«, »ja vielleicht die erste und einzige 

 Ursache der histologischen Veränderungen bei der Arthritis deformans« »in solchen Knorpelnekrosen« zu erblicken sei (157, p. 566 

 beziehungsweise 565). 



Mit ebenso wenig Recht beruft sich AXHAUSEN (157, p. 561 bis 564) zugunsten seiner Hypothese auf die bei seinen 

 Experimenten durch Knorpel- und Knochennekrose bedingten reaktiven Folgeveränderungen und auf die Übereinstimmung ihrer 

 Befunde mit denjenigen, die als reaktive Wirkungen der mechanisch und traumatisch veranlaßten Zusammenhangsstörungen und 

 Verlagerungen in hochgradigen Arthritis deformans-Fällen zustande kommen. 



Aus der Übereinstimmung zwischen reaktiven Wirkungsbefunden läßt sich ja keineswegs auf Ein- 

 heitlichkeit der ihnen zugrunde liegenden ursächlichen Bedingung zurückschließen. 



Der Hypothese AXHAUSEN's fehlt es an jeglicher Grundlage auf pathologisch-anatomischem Gebiet, 

 wofür ihr selbstverständlich die Vermutungen keinen Ersatz bieten können, mittels deren Hilfe AXHAUSEN 

 sie plausibel zu machen sucht (vgl. 157, p. 570 bis 572). 



Zu den Einwänden, die ich im Punkt 9 gegen DIBBELT's H alisterese- Annahme erhob (vgl. 

 Abschnitt V, p. 160 [224] ff. und die einschlägigen Literaturnotizen LXXXVIII bis XC), wären noch die 

 sich darauf beziehenden Äußerungen SCHMORL's und LEHNERDT's nachzutragen. 



Nach SCHMORL (158), dem Gelegenheit gegeben war, einen Teil der Knochen der Versuchstiere DIBBELT's selbst zu unter- 

 suchen, besteht — gleichwie bei der betreffenden von GÖTTING an den Versuchstieren ARON's und SEBAUER's beschriebenen 

 Knochenerkrankung — »auch bei der von DIBBELT erzeugten Skelettaffektion« »das Wesen der Erkrankung in einer enorm 

 gesteigerten Resorption des kalkhaltigen Knochens; die kalklosen Säume, die überall von sehr di cht stehenden Osteo- 

 b lastenlagern bedeckt sind, sind etwas Akzidentelles und auf die durch die reichliche Anwesenheit von Osteoblasten 

 sicher bewiesene, stark gesteigerte, man könnte fast sagen, überstürzte Apposition von Knochensubstanz zurückzu- 

 führen, bei der es, wie wir von anderen Knochenaffektionen, die mit reichlicher Knochenneubildung einhergehen, wissen, außer- 

 ordentlich häufig zur Bildung von kalklosen Bälkchen und Säumen kommt, welche nicht selten noch breiter sind als die hier 

 beobachteten« (158, p. 447, 448). 



Daß es »trotz der ausgebreiteten appositioneilen Vorgänge zu einer starken Osteoporose« kommt, bezieht dabei SCHMORL 

 darauf, daß unter den betreffenden Versuchsbedingungen »der neugebildete Knochen sofort nach seiner Entstehung, ja sogar sehr oft 

 bevor er Kalksalze aufgenommen hat« — wofür SCHMORL auf die »sehr häufig« »an den kalklosen Säumen« »bei den DIBBELT'schen 

 Knochen« gefundenen »Resorptionserscheinungen« hinweist — »eingeschmolzen wird« (158, p. 448). 



SCHMORL erklärt daraufhin, indem er hervorhebt, daß »derartige übertriebene Appositions- und Resorptionsvorgänge« »bei 

 der menschlichen Rachitis sicher nicht« vorkommen, er könne »daher der Ansicht DIBBELT's, daß es ihm gelungen sei, durch Beein- 

 flussung des Kalkstoffwechsels die für die rachitischen Skelettveränderungen charakteristischen anatomischen und chemischen 

 Merkmale in ihrer Gesamtheit zu erzeugen nicht beistimmen« (158, p. 448). 



Ganz direkt und in äehr eingehender Weise spricht sich besonders LEHNERDT gegen die An- 

 sicht DIBBELT's aus, daß die osteoiden Säume, die dieser bei seinen Fütterungsversuchen mit kalk- 



