Sopra un pulcino mostruoso di 200 ore di sviluppo. 365 



sarebbe doYiita alle aderenze amniotiche le quali ,.sont le résultat et 

 non la cause de la méningite" (pag-. 687 e seg.). 



Un concetto simile a questo hanno espresso anche Petzalis e 

 Cosmettatos i quali pur concedendo una certa importanza all'idrocefalo 

 nella patogenesi dell'anencefalia, ritengono che questo sia „la conse- 

 quence de la méningite ou épendimite, qui à son tour, peut-être 

 attribui à plusieurs facteurs" (pag. 618). Fatti infiammatori sono 

 stati osservati anche da Opocher^ che però li ritiene secondari al- 

 l'arresto di sviluppo dello scheletro; e da Chambrelent e Brandeis che 

 sostengono integralmente la teoria di Bdbaud. 



Zingerle invece pone la sede della malattia in seno allo stesso 

 abbozzo nervoso, e afferma che in conseguenza di questa „das ur- 

 sprüngliche Keimgewebe seine Fähigkeit verliert, neue differente Zell- 

 formen zu produzieren . . . Die Erkrankung kann zu verschiedenen 

 Zeiten, vor oder nach Schluss der Medullarrinne eintreten" (pag. 219). 



Per ciò che riguarda quella che potrebbe chiamarsi degenerazione 

 pseudencefalica del tessuto nervoso, Blandin ritenne che fosse l'espres- 

 sione di un processo infiammatorio; da altri invece fu, almeno in parte, 

 posta in rapporto col fatto che, in queste condizioni di anomalo svi- 

 luppo della placca midollare, si formano numerosi infossamenti epite- 

 liali, così abbondanti nei casi di Oellacher e Lehede/f, e che anche 

 nel caso nostro non fanno difetto. 



Dareste suppose inoltre un'evoluzione anomala delle isole san- 

 guigne le quali, invece di emettere prolungamenti e anastomizzarsi tra 

 loro, si dilaterebbero formando tante sacche distinte, più o meno volu- 

 minose. 



Il Taruffi invece ritiene che il tumore sia „il prodotto di una 

 malattia accaduta dopo che il cervello aveva progredito nella sua 

 evoluzione cioè dopo che i vasi erano già formati, come ne fanno 

 fede i residui di sostanza nervosa che spesso si rinvengono (pag. 159)", 

 e suppone che siano i capillari stessi del cervello che si dilatano a 

 guisa di angiomi, per una ragione che egli non può spiegare. 



Barbieri ammette che la proliferazione connettivo-vascolare sia 

 dovuta a una specie d'ipertrofia compensativa. 



