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oaet i CO, dans le sang qui baigne la moelle allongée; 
touarrêt tané de la respiration (apnée), 
quand il y a excès d'oxygène ou déficit de CO, dans le sang 
de la circulation céphalique; enfin respiration ordinaire ou 
eupnée, quand il y a une proportion moyenne de CO, et d'O 
dans le sang artériel de la tête. 
Appliquons ces données à linterprétation de notre 
expérience de circulation croisée. Au moment où lon 
ferme la trachée du lapin A, l’air qui reste dans ses pou- 
mons se vicie en peu d'instants et le sang veineux qui 
revient aux poumons ne peut plus s’y charger d'oxygène 
ni s’y débarrasser de son excès de CO. C’est ce sang 
veineux non revivifié, non artérialisé, que le cœur lance 
ensuite dans tout le corps de À, sauf la tête, qui reçoit du 
sang normal venant de B. Les centres respiratoires de À, 
étant convenablement nourris et fournis de gaz vivifiant, 
ignorent la pénurie d'oxygène du reste du corps, et n’inter- 
viennent pas pour la corriger; le lapin A ne montre aucun 
signe de dyspnée. 
Chez le lapin B, au contraire, les centres respiratoires et 
la tête entière reçoivent du sang noir, veineux venant de la 
carotide de A; ils réagissent immédiatement comme si tout 
l'organisme de B était menacé d'asphyxie, en exagérant 
les mouvements respiratoires du thorax. Le lapin B présen- 
tera donc un accès de dyspnée, quoique tout le corps, sauf 
la tête, reçoive un sang artériel suroxygéné par les efforts 
respiratoires exagérés du thorax. 
On peut donc modifier à volonté le rythme et le type 
des mouvements respiratoires en agissant uniquement sur 
la composition du sang qui cireule dans la tête d’un animal. 
n effet, le seul lien physiologique qui existe entre la 
tête du lapin B et le corps du lapin A est constitué par le 
