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exigée par une compensation parfaite; si c'est la vertébrale, 
elle est faible ou nulle. 
Si les voies collatérales restées perméables sont assez 
larges, la pression dans le cercle de Willis pourra, soit res- 
ter la méme, soit devenir plus forte qu'auparavant. Si ces 
voies ne sont pas suffisamment étendues, la pression bais- 
sera dans le cercle de Willis. Mais dans la grande majorité 
des cas, la dilatation qui se produit dans les voies collaté- 
rales par la répétition ou la prolongation de l'expérience, 
sera grande assez pour que la pression ne baisse plus 
dans la suite sous l'influence de la fermeture de la caro- 
tide. 
Quand l'augmentation de pression dans le bout central 
de la carotide est plus forte que ne le ferait supposer la 
fermeture de la carotide du cóté opposé, et que cette 
augmentation se maintient quelques secondes aprés la 
réouverture de cette méme carotide, on observe, préala- 
blement à la chute de la pression dans le cercle de Willis, 
une augmentation passagère. 
Nous ignorons encore à quoi peut étre due l'augmen- 
tation de pression si considérable dans la régulation para- 
doxale du IV. Peut-être faut-il la rattacher à la lègère 
augmentation du nombre des pulsations que nous avons 
constatée sous l'influence de la fermeture de la carotide. 
Ces résultats expliquent évidemment pourquoi, en admet- 
tant là théorie de Rosenthal, l'expérience de Kussmaul et 
Tenner ne réussit le plus souvent pas chez le chien. 
La vitesse de la propagation de l'onde pulsatile doit 
étre beaucoup moindre dans le canal irrégulier formé par 
la earotide d'un côté, le cercle de Willis et la carotide de 
l'autre côté, que dans les autres artères du corps où le 
calibre va en diminuant régulièrement. Chez les grands 
