338 CARLO FOÀ 4 



che essa non si produce dopo il taglio dei vaghi. Nei pesci i fenomeni sono più 

 complessi e vi è contraddizione tra i diversi ricercatori. 



Bethe (19), Ishihara (20), Westerlund (21), Kuiper (22), Babak (23) negano 

 che un aumento di concentrazione dell'acido carbonico nell'acqua provochi la dispnea 

 nei pesci e non riuscirono che ad osservare un effetto deprimente e narcotico quando 

 la concentrazione dell'acido carbonico era eccessiva, oppure un istantaneo effetto ini- 

 bitorio sul respiro, di natura riflessa. 



Reuss (24) in un suo recente lavoro accusa i ricercatori precedenti di avere 

 commesso l'errore di sperimentare su pesci fissati in un apparecchio di contenzione, 

 il che basta a provocare un certo grado di dispnea, che rende difficile osservare un 

 nuovo effetto dispnoico dell'acido carbonico. 



Reuss sperimentò su pesci d'acqua dolce lasciati liberamente nuotare nell'acqua, 

 e vide che se si scioglie nell'acqua una quantità non eccessiva di acido carbonico, 

 essa produce dispnea, mentre una concentrazione eccessiva produce la narcosi. 

 Kuliabko (25) aveva del resto già trovato che facendo circolare nella testa isolata 

 di un pesce il liquido di Ringer, ricco di acido carbonico, la dispnea si produce. Se 

 però sui pesci esso reagisca direttamente o elevando l'eccitabilità riflessa, è cosa 

 ancor dubbia. 



Animali che non risentono affatto l'azione dell'acido carbonico sono le tartarughe 

 ibernanti, nelle quali Fano (26) vide rimanere immutato il respiro anche in un am- 

 biente ricco di questo gas. 



Nei mammiferi l'azione dispnoica dell'acido carbonico è ben dimostrata. Win- 

 terstein in base alle ricerche fatte sulle rane credette dapprima poter generalizzare 

 anche ai mammiferi la nozione che l'acido carbonico agisca sul centro per via ri- 

 flessa, ma egli stesso in un lavoro successivo (27) dimostrò che esso agisce invece 

 direttamente sul centro del respiro, poiché la dispnea si produce anche se prima 

 sono state interrotte tutte le vie nervose periferiche che possono agire per via ri- 

 flessa sul centro. 



L'importanza dell'acido carbonico nel regolare il respiro degli animali superiori 

 e dell'uomo fu studiata e messa in luce da Haldane e dai suoi collaboratori (28). 

 Essi dimostrarono che comunque vari, entro certi limiti, la concentrazione dell'acido 

 carbonico nell'aria respirata, quella dell'aria alveolare rimane costante, e il mecca- 

 nismo regolatore è dato dalla ventilazione polmonare che non permette l'accumulo 

 di acido carbonico nel sangue. Basta che esso cresca nell'aria alveolare del 0,2 °/ 

 perchè la ventilazione polmonare aumenti del 100 °/ ! 



Anche l'ossigeno come l'acido carbonico non fa risentire la sua azione sopra 

 tutte le specie animali: quell'azione che noi siamo soliti dedurre dalla dispnea che 

 ha luogo quando vi è deficienza d'ossigeno. Le tartarughe ibernanti che per il loro 

 lento ricambio hanno bisogno di minime quantità di ossigeno, non modificano il re- 

 spiro in un'atmosfera di gaz asfittici (Fano (26)). Anche le rane adulte non risentono 

 l'azione della deficienza di ossigeno (Babak (29)), e neppure se ne risente, secondo 

 Rabak e Kììhnovà (30), il centro che presiede ai movimenti respiratori della cavità 

 boccale della salamandra. La deficienza di ossigeno produce invece la dispnea delle 

 larve di libellule (31), nelle larve degli anfibi auuri (29) e se ne risente anche il 

 centro che presiede alla respirazione polmonare delle salamandre (30). 



