5 SULLE CAUSE DEL RITMO RESPIRATORIO 339 



Fu molto discusso se la deficienza di ossigeno producesse dispnea nei pesci, e 

 molti autori lo negarono (Schoenlein (32), Bethe (19), v. Rynberk (33)), ma essi 

 sperimentavano sopra pesci fissati in un apparecchio di contenzione, quindi già dis- 

 pnoici (Baglioni (34), IT. Lombroso (36), Reuss (24)) (*), mentre chi sperimentò su 

 pesci liberi e normali potè constatare che la deficienza d'ossigeno nell'acqua pro- 

 duce dispnea (Ishihara (26), Kuiper (22), Baglioni (34), Winterstein (36), Babak 

 e Dedék (23), Babak (37)). 



Come la deficienza di ossigeno produce dispnea nei pesci, così un eccesso d'os- 

 sigeno nell'acqua dà luogo ad un rallentamento del respiro (20 e 21) e talora anche 

 all'apnea completa (23, 24 e 25). 



Negli animali superiori il bisogno di ossigeno è molto maggiore e le sue va- 

 riazioni si fanno maggiormente sentire sul respiro. Un animale che respiri un'aria 

 confinata consumando progressivamente l'ossigeno, se anche si eviti l'accumulo di 

 acido carbonico, cade in dispnea (Haldane e Poulton (38)). La deficienza di ossigeno 

 è quindi capace di mettere in azione un meccanismo regolatore, atto a compensare 

 l'organismo. Ma come possiamo noi concepire che la deficienza di un elemento possa 

 costituire uno stimolo? Il concetto di stimolo è concetto positivo e ci obbliga ad 

 ammettere la presenza di una sostanza eccitante, che non basta a darci ragione del 

 fatto, il ricorrere alla spiegazione teleologica dei bisogni dell'organismo. È ammesso 

 in fatti che la deficienza di ossigeno non sia di per se la causa della dispnea, ma 

 agisca in modo indiretto dando luogo alla produzione di sostanze capaci di aumen- 

 tare la funzionalità del centro respiratorio. 



Tali sostanze sarebbero i prodotti di ossidazione incompleta, e particolarmente 

 l'acido lattico, che si formano nell'organismo durante l'anossiemia, e che non agi- 

 rebbero, secondo Haldane e la sua scuola, come stimoli diretti del centro bulbare, 

 ma lo renderebbero più sensibile all'azione dell'acido carbonico del sangue. Nella 

 anossiemia è infatti necessaria una tensione dell'acido carbonico nell'aria alveolare 

 molto minore del normale per produrre dispnea. I due principali gaz del sangue: 

 ossigeno ed acido carbonico, agiscono dunque sul respiro per modo che le loro azioni 

 si influenzano a vicenda, dando luogo a quel meraviglioso meccanismo di regolazione 

 che fa del centro respiratorio un congegno perfettamente governato. Douglas e 

 Haldane (39) paragonano questo congegno ai meccanismi autoregolari conosciuti in 

 meccanica, e trovano che esso è così perfetto da evitare anche le irregolarità tem- 

 poranee e periodiche che dipendessero dall'alternatività di una regolazione eccessiva 

 o insufficiente. 



Mosso (40) aveva già notato il fatto che la dispnea che segue alla respirazione 

 di miscele ricche di acido carbonico non solo non cessa col cessare della sommini- 

 strazione della miscela, ma neppure quando la concentrazione dell'acido carbonico 

 nel sangue è ritornata normale. 



Douglas e Haldane ripresero a studiare questo fenomeno, e lo analizzarono 



(*) Westeelusd (21) sperimentava lasciando defluire l'acqua ricca d'ossigeno dalla vasca, e facen- 

 dovi contemporaneamente penetrare una corrente d'acqua priva di ossigeno. Le due acque quindi si 

 mescolavano, e l'animale continuava ad avere a disposizione ossigeno per qualche tempo. E perciò 

 naturale che la dispnea comparisse con qualche ritardo. 



