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quantità d'aria messa a disposizione dell'animale ed il consumo più o meno econo- 

 micamente regolato che l'animale fa dell'ossigeno disponibile. 



La prima circostanza influisce, com'è naturale, in modo diretto sull'andamento 

 più o meno rapido dell'asfissia, per ciò che la misura della costituzione asfittica 

 dell'aria è data dalla tensione parziale dell'ossigeno che vi è contenuto; ed è ovvio 

 che, a parità di consumo, la tensione dell'ossigeno in un dato ambiente diminuisce 

 molto più rapidamente che non in un ambiente di capacità doppia. Quanto al rap- 

 porto tra la diminuzione della tensione dell'O nell'ambiente e l'intensità del chimismo 

 respiratorio, notato da Laulanié, va esso davvero interpretato come la caratteristica 

 della lenta asfissia, come la funzione di un congegno regolatore dell'intensità respi- 

 ratoria che, per così dire, avverta l'esaurirsi delle provvisioni d'aria all'esterno? 

 Gli si può davvero attribuire il significato quasi teleologico che le parole di Laulanié 

 pare vogliano contenere: " Dans le premier cas (asphyxie lente) l'animai respire 

 " économiquement et tend à régler l'intensité de son chimisme respiratoire sur la 

 " provision d'air qui lui reste disponible „ ? 



Teniamo presente il principio insistentemente affermato da Pflùger (1), che le 

 condizioni respiratorie dei tessuti sono quelle che provocano la modificazione nella 

 frequenza e nella forma del respiro e determinano l'intensità chimica della respira- 

 zione, e non queste circostanze sono le determinanti di quelle; e dovremo pure na- 

 turalmente estendere lo stesso principio dicendo che l'attività respiratoria dei tessuti 

 è quella che dà la misura del consumo dell'O ambiente e della produzione di C0 2 ; non 

 l'andamento di questi dà la misura di quella. In un animale normale sottoposto a 

 graduale impoverimento d'ossigeno, non v'è ragione per che l'affinità de' suoi tessuti 

 per l'ossigeno diventi minore. Arriverà un punto in cui l'O assorbito dal sangue nel 

 suo passaggio attraverso i polmoni sarà appena sufficiente per i bisogni del ricambio; 

 i regolatori della respirazione avranno di già coll'aumento della frequenza e della 

 profondità del respiro messo in opera tutte le loro risorse per un compenso che di- 

 venta inesorabilmente insufficiente. Da questo punto il consumo d'ossigeno da parte 

 dei tessuti tenderebbe a conservarsi sempre al maximum compatibile colla ricchezza 

 d'ossigeno della sorgente da cui il sangue lo trae, cioè dell'aria ambiente. 



Ma una simile condizione di cose non è senza gravi conseguenze. La respirazione 

 cellulare per effetto della deficienza d'ossigeno è profondamente modificata nel suo 

 andamento; la combustione avviene in modo incompleto: sostanze albuminoidi coa- 

 gulabili, glucosio, acido lattico passano nelle urine (2). D'altro lato, benché questa 

 combustione sia qualitativamente alterata, procede ininterrotta e, per alimentarla, 

 vien sottratto dell'ossigeno intramolecolare dai tessuti per supplire a quello ognor più 

 deficiente dell'atmosfera. Convien quindi conchiudere che ne la quantità dell'urea 

 nell'urina ne del C0 2 espirato sono più basi sicure per calcolare il consumo di 



(1) Vedi oltre i lavori originali raccolti nei A. G. P., lo scritto: Professor C. Voit und die 

 Beziehungen der Athembew. zu dem Stoffwechsel, A. G. P., voi. 14. 



(2) T. Araki, Ueber die chemischen Aenderungen der Lebensprocesse in Folge voti Sauerstoffmangel, 

 IV Mittheilung, Z. C, voi. 19, 1894. — Paul v. Terrat, Ueber den Einftuss des Sauerstaffgehaltes 

 der Luft auf den Stoffwechsel, A. G. P., 1896. 



