11 OSSERVAZIONI SULL'ASFISSIA LENTA 165 



Con tutta probabilità questo fatto va interpretato quale conseguenza dell'azione 

 eccitante che l'acido carbonico in piccole dosi esercita sui divèrsi centri nervosi; e 

 tra questi in prima linea il centro respiratorio. 



Già Friedlànder ed Herter (1) hanno notato che nell'asfissia lenta per graduale 

 sottrazione d'ossigeno (il CO* veniva pure nelle loro esperienze assorbito) la dispnea 

 comincia un po' più tardi che per l'avvelenamento con C0 2 e raggiunge il massimo 

 quando per il lento avvelenamento con C0 2 da lungo tempo sarebbe avvenuta la 

 diminuzione dell' attività respiratoria. Le curve R t ed R 2 , che nella Fig. 1 rappre- 

 sentano l' andamento della frequenza del respiro nei due casi e le note relative, 

 aggiunte ai tempi opportuni, indicano come la presenza di C0 2 influisce sin da principio 

 sulla forma della respirazione. Difatti là dove s'accumula il C0 2 (R t ) si nota tosto 

 un graduale aumento della frequenza del respiro; ad una tensione di di 14.25% 

 sono già accennati i movimenti respiratori alle narici; ad una tensione 12.08 % l'ani- 

 male tiene già preferibilmente la posizione coricata come quella che gli permette di 

 attendere alla respirazione senz'altro spreco di forze; ad una tensione 9.86 °/o l'animale 

 mostra un malessere generale accentuato; i movimenti respiratori aumentano ognor 

 più di profondità e frequenza, raggiungono il massimo accompagnandosi a forti mo- 

 vimenti al capo ed alle labbra, apertura quasi permanente della bocca, e cominciano 

 a diventare aritmici, quando la tensione è 7.5 °/ . 



Orbene tutto questo quadro, che rappresenta un sovraeccitamento generale del- 

 l'animale, va dovuto quasi esclusivamente alla presenza del C0 2 ; tant'è vero che 

 nell'esperienza, dove il C0 2 era assorbito (vedi linea R 2 ) la dispnea comincia appena 

 ad una tensione di di 8 %, tensione pressoché uguale a quella per la quale in 

 presenza di C0 2 si osservava già una fenomenologia così imponente. Questa è un'elo- 

 quente conferma di quanto dalle sue esperienze concludeva Max Rosenthal (2), essere 

 cioè l'accumulo di C0 2 specificamente un eccitamento più forte pel centro inspiratorio 

 che la mancanza di ossigeno. 



Continuando il confronto dell'andamento del respiro 'nelle due esperienze, un'altra 

 differenza importante ci si presenta: 



Il centro respiratorio che per l'accumulo del C0 2 ha subito un massimo d'ecci- 

 tamento ad una tensione d'ossigeno, a cui altrimenti appena incomincerebbe a reagire, 

 quasi avesse in tal guisa esauste le proprie forze, non è più in grado d'ora in poi 

 di mettere tutti i congegni di cui dispone a contributo per lottare contro la crescente 

 deficienza d' ossigeno, e mentre là dove l'acido carbonico è assorbito, la dispnea 

 cresce gradatamente fino a poco tempo prima della morte, qui, in presenza del C0 2 , 

 appena raggiunto il suo massimo, tosto va diminuendo per segnare una continua 

 decrescenza fino al termine (Confronta tra loro le esper. a e b Fig. 1 ed a e b Fig. 2). 



La differenza nel modo in cui il respiro reagisce all'asfissia lenta secondo che 

 si accumula o no il C0 2 ricorda dunque assai bene nelle sue linee generali quella 

 riscontrata da Friedlànder ed Herter, sopra riferita, tra l'andamento del respiro 

 nell'asfissia lenta e quella del respiro nell'avvelenamento per C0 2 . La pronta reazione 



(1) Loc. citi 



(2) M. Eosenthal, Ueber die Form der Kohlensàure- und Sauerstoffdispnoe. A. P., 1886, Supplement. 



