17iJ LAMBERTO DADDI — ZACCARIA TREVES 18 



Si volle vedere in ciò un congegno di previdenza destinato a risparmiare il 

 lavoro del cuore e permettere a quest'organo di sopportare più a lungo l'asfissia. 



Richet precisa meglio il concetto, affermando che se il cuore durante un'asfissia 

 non rallenta i suoi battiti, l'animale muore d'asfissia irremissibilmente. E siccome 

 non può essere il maggior consumo d'ossigeno che fa il cuore che lavora più cele- 

 ramente quello che potrebbe determinare la minor durata dell'asfissia, cerca altrove 

 la causa per cui le contrazioni frequenti del cuore nell'asfissia conducono alla morte 

 a cui non portano le contrazioni lente ; cioè nell'ipotesi che la contrazione muscolare 

 determini nella trama delle fibre muscolari (o delle cellule nervo-ganglionari) sia 

 l'usura di certe sostanze che non possono essere riparate che coll'ossigeno, sia la 

 produzione di certi veleni che solo coll'ossigeno possono essere distrutti. 



In appoggio all' ipotesi sostenuta dal geniale fisiologo francese, possiamo rife- 

 rire un'esperienza, tra diverse, che eseguimmo appunto per vedere la resistenza del- 

 l'animale alla progressiva sottrazione di ossigeno, secondo che il cuore è o non è 

 sotto il dominio del N. vago. Ad essa si riferisce la Fig. 5. 



Un grosso cane, Kg. 12, curarizzato, aveva a sua disposizione 150 1. di aria 

 atmosferica; si lasciava accumulare l'acido carbonico. Come di solito, il polso co- 

 mincia tosto a rallentarsi, la pressione a salire per poi ad un certo punto ridiscendere; 

 essa sale sino al nono minuto incluso dal principio dell'esperienza. Al 16° minuto 

 interrompiamo l'esperienza: la composizione dell'aria era 7,28 °/ C0 2 , 7,86 °/o 

 (tracciato a). Si fa a lungo la respirazione artificiale con aria atmosferica, finche polso 

 e pressione sono di nuovo come al principio dell'esperienza. Si tagliano i nervi vaghi ; 

 e poi facciamo di nuovo respirare l'animale nell' ambiente di 150 1., nel quale nel- 

 frattempo s'era fatto una forte ventilazione, e c'eravamo assicurati che , conteneva di 

 nuovo aria della stessa composizione dell' atmosferica. A questa seconda fase del 

 l'esperienza corrisponde il tracciato b. La pressione segna ancor qui un aumento che 

 però cessa già dopo 4 minuti da che l'animale ha cominciato a respirare l'aria del 

 recinto. Il cuore, che non ostante il taglio dei vaghi si era rallentato alquanto finche 

 la pressione saliva, segna dal momento che la pressione comincia a discendere un 

 forte acceleramento che dura 4', e quindi rapidamente si rallenta per cessar di battere 

 del tutto 6 minuti più tardi. In complesso questa seconda fase dell' esperienza 

 dura 15', ed alla morte dell'animale l'aria conteneva 7,29 °/ C0 2 , 8,28 °/ ossigeno. 



Per il taglio del pneumogastrico due cose importanti s'osservano nella circola- 

 zione durante il progredire d'una graduale asfissia ; 



il rapido innalzarsi della pressione generale sanguigna, cui tien dietro una 

 rapidissima ininterrotta caduta ; 



e nella frequenza del polso, astrazion fatta d'un rallentamento leggiero du- 

 rante l'innalzarsi della pressione, un rapido aumento ed una più rapida ininterrotta 

 diminuzione durante tutto il periodo che la pressione impiega a cadere a zero. 



L'acceleramento del cuore non è se non l'effetto della deficienza d'ossigeno 

 sugli acceleratori cardiaci, che si rende nell' asfissia normale evidente solo agli 

 estremi, quando ha già cessato di funzionare il vago che agisce in senso antago- 

 nista; è l'acceleramento dopo il quale la respirazione artificiale non vale più a sal- 

 vare l'animale. La caduta sia del polso che della pressione segnano due traiettorie 

 quasi rettilinee; mancano nell'andamento della pressione le oscillazioni vasomotorie 



