174 LAMBERTO DADDI — ZACCARIA TREVES 20 



§ 6. — Frequenza del polso e pressione sanguigna 

 nel periodo terminale dell'asfissia lenta. 



Fin qui abbiamo tratteggiato in qual modo dui-ante una lenta asfissia si com- 

 portano l'attività respiratoria, l'attività cardiaca e la pressione sanguigna per l'azione 

 del puro fatto della diminuzione d'ossigeno o per la complicazione dell'accumulo 

 di C0 8 , e come le tre funzioni si possono vicendevolmente influenzare. Ma ci arre- 

 stammo a quel punto in cui coll'accentuarsi della costituzione asfittica dell'aria am- 

 biente incomincia l'ultimo periodo dell'asfissia, quel che deve terminare colla morte. 



Avemmo già peraltro occasione di accennare a certi casi, ed il tracciato (Fig. 3 b) 

 ce ne offre un esempio, in cui per l'azione della pura deficienza di ossigeno, la pres- 

 sione segna una curva gradatamente discendente sino al fine, ed il cuore stesso va 

 rallentando i suoi battiti fino ad un punto in cui l'aria è poverissima d'ossigeno, senza 

 che dei fenomeni agonici accenni a comparire traccia alcuna. In altri casi invece ad 

 una determinata tensione d'ossigeno, polso e pressione segnano un brusco cambia- 

 mento; la tensione d'ossigeno per la quale ciò succede variò nelle esperienze note- 

 volmente; s'osservò al 4, al 5, talora già al 7 °/o ; queste differenze vanno dovute 

 in parte forse a circostanze individuali, ma in parte dovettero pure dipendere dalla 

 circostanza che, avendo esperimentato su animali curarizzati, si dovette ricorrere 

 alla ventilazione artificiale del polmone, e questa la si regolarizzava a quel grado 

 che ci pareva meglio approssimarsi al valore normale;, questo apprezzamento per 

 necessità andava soggetto a molti errori, onde potè succedere che in certi casi, 

 nonostante una certa tensione d' nell'ambiente, quella dell' dell'aria alveolare 

 restasse notevolmente bassa e determinasse quindi un più rapido comparire della 

 estrema asfissia. Nei casi in cui si lasciava accumulare il C0 2 , per l'azione che lo 

 abbiamo visto esercitare sui fenomeni che stiamo studiando, riusciva molto difficile, 

 per non dire quasi impossibile determinare a qual punto l'aumento di pressione ed 

 il rallentarsi del polso cessano d'esser dovuti al C0 2 e cominciano ad esser l'effetto 

 della deficienza di ossigeno. 



Là dove poi l'animale non era curarizzato e quindi disponeva di tutti i suoi 

 mezzi respiratorii per ovviare all'asfissia, abbiamo già visto come l'aumento dell'at- 

 tività respiratoria agisce sulla frequenza e forza del polso, sì da attutire, talora 

 anzi sopraffare il rallentamento che questo subirebbe per la sottrazione di ad un 

 certo grado; sicché neppure ad un punto avanzatissimo di essa ci è dato di veder 

 sempre chiaro questo rallentamento, tanto meno distinguere in che momento l'a- 

 zione della deficienza d'O subentra a quella del C0 2 accumulato; vedemmo però che, 

 ciò nonostante, la pressione può durare costante a lungo, sempre che l'accumulo di CO s 

 non avvenga, ed in questi casi la pressione generale sanguigna più fedelmente che 

 il polso ci avverte che il periodo terminale dell'asfissia sta per incominciare. 



