176 LAMBERTO DADDI — ZACCARIA TREVES 22 



A. Hogyes (1), che pel primo determinava in modo preciso le varie fasi attraverso 

 cui passa la respirazione nell' asfissia acuta, già notava che i crampi generali del 

 secondo periodo dell'asfissia acuta possono venir soppressi in modi diversi, tra cui 

 il previo addormentamento dei centri cerebrali per mezzo dell'asfissia stessa. Perchè 

 il lungo periodo di lenta asfissia che precede l'acutizzarsi finale non potrebbe avere 

 in certi casi lo stesso effetto non solo sui centri che presiedono ai movimenti gene- 

 rali, ma anche sui vasomotori? 



Comunque, tornando ai casi in cui il polso e la pressione sanguigna manifestano 

 una reazione terminale, è interessante vedere se le modificazioni che queste funzioni 

 subiscono, astrazione fatta della loro maggior durata, sono analoghe a quelle che 

 succedono nella asfissia acuta. Nel lavoro di Hj. G. Konow e Thor Stenbeck (2), 

 troviamo lo studio più accurato che si conosca sopra questo argomento, e per il con- 

 fronto che vogliamo fare ci serviremo quindi dello schema che questi autori dedus- 

 sero dalle loro ricerche e che qui, per facilitare l'intendimento, riproduciamo. Eccolo: 

 1° I centri vasomotori del midollo allungato ed il centro dei nervi inibitori 

 del cuore sono eccitati; la pressione sale, la frequenza del polso diminuisce. 



2° La rarefazione del polso prevale sul restringimento vasale ; la pressione cala. 

 3° I vasi si restringono ognor più e l'eccitamento del N. vago non può compen- 

 sare l'aumento di pressione che ne consegue : la pressione risale ed in conseguenza 

 di ciò il polso si accelera non ostante l'eccitamento del vago. 



4° L'attività dei centri vasomotori bulbari diminuisce, mentre quella del centro 

 del vago sta ancora al massimo: pressione e frequenza del polso diminuiscono. 



5° Il centro del vago si stanca, i centri vasomotori spinali sono eccitati; la 

 pressione sale ed il polso si accelera. 



6" L'attività cardiaca è incagliata in sommo grado ; pressione e frequenza 

 del polso diminuiscono, l'animale muore. 



Di tutte queste fasi nel quadro che chiude una lenta asfissia non troviamo che 

 due: la prima e la sesta; della quinta troviamo l'acceleramento del polso dovuto 

 allo stancarsi del centro del vago e non l'aumento della pressione; della 2 a , 3 a e 4 a 

 fase non vediamo traccia. 



Al termine d'un'asfissia lenta si osserva dunque un massimo d'eccitamento dei 

 centri vasomotori e del centro del vago; onde il procedere inverso delle due curve. 

 Cessato questo, cala la pressione, il cuore mostra l'acceleramento finale e viene la 

 morte. Ma quelle oscillazioni che sono le risultanti dei rapporti in cui nelle diverse 

 fasi dell'asfissia acuta stanno tra loro la durata e l'intensità degli effetti dovuti al- 

 l'eccitamento del vago e degli effetti dovuti alle azioni vasomotrici dei centri midol- 

 lari e spinali, mancano del tutto ; si verrebbe da questa osservazione condotti a 

 concludere che nell'ultima fase dell'asfissia lenta la funzionalità dei centri vasomo- 

 tori è profondamente alterata; ad un grado di alterazione più avanzato non com- 

 parirà più nemmeno quel!' eccitamento massimo terminale, ed ecco si avranno quei 



(1) A. Hogyes, Beitrage iiber den Verlauf der Athembew. wahrend der Erstickung, A. P. P., 

 V, 1876. 



(2) Hj. G. Konow e Thob Stenbeck, Uéber die Erscheinungen des Blutdruckes bei Erstickung, 

 " Skandinaw. Archiw ftìr Phyaiol. „, Bd. 1, 1889. 



