178 LAMBERTO DADDI — ZACCARIA TREVES 24 



3° Perdura 1' eccitamento del vago e quindi la rarefazione del polso, di cui 

 l'effetto ha di gran lunga il sopravvento sull'azione che a questo punto sono ancor 

 capaci di esercitare i vasomotori, a giudicare dalla profonda caduta della pressione 

 sanguigna. Questa fase può corrispondere alla 2 a descritta da Konow e Stenbeck, 

 tenendo conto però dell'abbassamento forte che qui la pressione subisce per un ral- 

 lentamento proporzionatamente lieve del polso, in confronto a quanto avviene nella 

 asfissia acuta, come appare dal tracciato di Konow e Stenbeck che riproduciamo 

 lateralmente alla nostra esperienza, per facilitare il confronto. 



4° Questa esagerata caduta della pressione ci dovrebbe avvertire che l'effi- 

 cacia dei centri vasomotori a questo punto, dopo un eccitamento che perdura da 

 circa 6', è già ben affievolita. E difatti, nell'aumento della pressione sanguigna che 

 in un quarto periodo osserviamo, il massimo raggiunto è ben al disotto di quello 

 raggiunto nell'inizio dell'asfissia nel periodo 2°, tanto che a mala pena ci lascieremmo 

 indurre a confrontarlo col fortissimo elevamento di pressione che si osserva nella 

 fase 3 a del tracciato di Konow e Stenbeck. 



Più probabilmente questo aumento è dovuto in gran parte all'azione dei vaso- 

 motori spinali che subentra a quella dei vasomotori bulbari e l'aumento graduale della 

 frequenza del polso va dovuto dapprima all' aumento della pressione sanguigna, in 

 fine all' esaurimento del centro del vago. 



5° Segue la fase estrema di esaurimento finale del cuore. 



In questo esempio, dove 1' asfissia durò in tutto 19', vediamo che le fasi, che 

 vennero descritte nell'asfissia acuta, sono già un po' meglio delineate di quanto non 

 avvenga nelle asfissie che si sono svolte nello spazio di un'ora o più; solchè la 3 a , 

 4 a e 5 a delle fasi descritte da Konow e Stenbeck si confondono in una sola risul- 

 tandone un moderato aumento della pressione e della frequenza del polso. 



La mancanza delle oscillazioni vasomotorie nella fase terminale dell' asfissia 

 lenta fa sì che, oltre alla loro maggior semplicità, le curve della pressione e della 

 frequenza del polso procedono fra di loro in modo caratteristicamente diverso da 

 quello che si verifica nell' asfissia acuta e nella rapida. Nel tracciato di Konow e 

 Stenbeck come nel nostro della Fig. 6 la pressione segna un minimo che coincide 

 col minimo della frequenza del polso e cade nell' intervallo di due massimi dovuti 

 agli effetti vasomotori. 



Invece nella asfissia lenta la curva della pressione non segna che un massimo 

 che precede d'alquanto il minimo della frequenza del polso, e non risente quasi af- 

 fatto dell'acceleramento che il polso subisce per lo spossamento del vago. 



§ 8. — Rapporti cronologici tra le variazioni 

 della funzione respiratoria e quelle delle funzioni circolatorie 



nell'asfissia lenta. 



Per completare il confronto del modo con cui i vari centri reagiscono all'asfissia 

 acuta, subacuta e lenta, possiamo ancora osservare che il massimo dell'attività re- 

 spiratoria nell' asfissia subacuta, riprodotta nella Fig. 6, coincide ad un dipresso 

 col massimo dell'azione dei vasomotori del bulbo e che la pausa respiratoria preter- 



