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Der Zufall wollte es, dass ich an solchen Embryonen meine Untersuchungen begann. 

 Ich hielt sie zuerst für normal. Denn, so viele ich auch ansah, stets fanden sich die gleichen 

 Bilder. Als ich aber dann an die Analyse höherer Stadien herantrat, standen diese im offen- 

 baren Widerspruch hierzu. Ich vermochte nicht autklärende Zwischenbilder zu erlangen und 

 versuchte, ob ich sie vielleicht unter den Eiern eines anderen Wurmes fände. Aber siehe da, 

 hier lagen die Verhältnisse ganz anders, und Nachprüfungen an Embryonen einer weiteren An- 

 zahl von Würmern ergaben übereinstimmend das gleiche. Als dadurch die Richtigkeit meiner 

 ersten Feststellungen in Zweifel gezogen wurde, sah ich mich veranlasst nach Aufklärung zu 

 suchen. Eine Betrachtung jüngerer Stadien desselben Wurmes Hess diese klar als krank er- 

 scheinen, während andrerseits die Bilder sehr hoher Stadien wieder mit denen von Eiern der 

 übrigen W T ürmer übereinstimmten und folglich als gesund gelten mussten. Mit der Erkenntnis 

 dieser Tatsachen glaube ich auch des Rätsels Lösung gefunden zu haben. Offenbar hatte die 

 Krankheit einen hemmenden Einfluss auf die Entwicklung der Eier ausgeübt. Nur den voll- 

 kräftigsten, ohne Zweifel den ältesten, d. h. aus dem Endteil des Uterus stammenden, war es 

 gelungen sich zu normalen, hohen Stadien zu erheben. Die anderen blieben auf mehr oder 

 weniger niedrigen Stufen stehen. Eine Anzahl blieb vollständig im W T achstum zurück, eine 

 andere vermochte sich zwar zu entwickeln, aber nur langsam und in fehlerhafter Weise. Diese 

 letztere Kategorie ist es, der im nachstehenden einige Worte gewidmet werden sollen. 



W r ie schon gesagt, sind es Teilungsverzögerungen der Stammzelle und ihrer nächsten 

 Verwandten bei vorgerücktem Stande des Ektoderms, die uns auffällig werden. Als unmittel- 

 bare Folge stellen sich aber notgedrungen Störungen in der Gastrulation ein, denn die Ver- 

 engerung der Bauchspalte ist bereits zu weit vorgeschritten. Sehen wir uns z. B. Taf. V, 

 Fig. 23 a ~ c an. Das Ektoderm 1 geht bereits zur Teilung auf 128 Blastomeren über. Die Ge- 

 schlechtszellen befinden sich gleichwohl noch in stark vorspringender Lage, d und b haben die 

 Spindeln eingestellt, und ist ihnen wohl infolge ihrer Masse das Eintreten in die Furchungshöhle 

 erschwert. Am merkwürdigsten jedoch verhält sich der Bauchzellenbogen. Seine äusseren 

 Glieder liegen in normalen Eiern anfänglich stets etwas höher als die inneren. Nach dem Ver- 

 sinken des D-Bogens treten sie dann nach vorn an GII heran. Dies ist hier unmöglich. Die 

 Grösse der Zellen d und b ist ihnen ein unüberwindliches Hindernis. Aber unaufhaltsam drängt 

 das Ektoderm heran, und nun ist der Weg verlegt. Der Bogen krümmt sich daher nach oben 

 um die Schwanzzellen herum und dies wird noch deutlicher bei der Teilung, die jetzt nach 

 oben parallel zur Mittellinie erfolgt, clll und tIII stellen zwar die Spindel regelmässig schräg 

 nach vorn und aussen ein, aber wie sich aus Fig. 24 c , Taf. V, erkennen lässt, erfahren ihre 

 äusseren Tochterzellen clll" und yIH" abermals eine Verlagerung nach hinten und oben. Die 

 Makromeren sind geteilt und zählen vier. Die Mikromeren teilen sich in der üblichen Weise. 

 Die Durchschnürung der unteren y-Zellen hingegen ist eine ungleiche, uyl ist umfangreicher 

 als ihre untere Schwester und drängt sich in ihrer ganzen Breite zwischen die Grosszellen 

 a und b ein. Deren Berührung wie im normalen Zustand, unterbleibt. Es rührt dies gewiss 

 daher, dass uy resp. ihre Töchter nicht auf ihren richtigen Platz zu gelangen vermögen. 



Es leuchtet auf den ersten Blick ein, dass eine Umformung in den normalen Zustand 

 ausgeschlossen ist, und wird dies besonders durch Nachprüfung eines höheren Stadiums, wie 

 es in Fig. 24 a-d , Taf. V, gegeben ist, erwiesen. Zu diesem Zwecke empfiehlt es sich, den etwa 

 gleichaltrigen Embryo auf Taf. III, Fig. 11, hiermit zu vergleichen. In Fig. 24 hat das Ektoderm 



