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CONCLUSIONE 



L'ipotesi del Bernard che il glicogene risparmiato nel fegato, nei muscoli ed in altri 

 tessuti, venga mano mano trasformato, secondo i bisogni, in glucosio per opera di un fer- 

 mento, manca ancora in una diretta dimostrazione, quantunque sia resa probabile dalle 

 esperienze di vari autori sulla presenza di un fermento diastasico nel fegato e nel siero 

 del sangue. Ma si tratta di esperienze in vitro e non in vita e sappiamo quanto bisogni 

 in questo caso andare guardinghi nel concludere. Così ad es. il fermento glicolittico sul 

 quale si sono costruiti tanti lavori fittizi si forma, secondo Arthus, soltanto nel sangue 

 cavato dai vasi. Inoltre la scoperta fatta dei così detti fermenti protettori poteva far cre- 

 dere che al fermento diastasico trovato nel sangue e nel fegato spettasse questo ufficio e 

 non una funzione speciale regolatrice delia mobilizzazione dello zucchero nell'organismo. 



Le nostre esperienze danno la diretta dimostrazione di siffatta funzione. Noi abbiamo 

 trovato che iniettando in una vena una soluzione di takadiastasi si produce un'ipergii- 

 cemia: il sangue cavato dalla carotide 20 minuti dopo l'iniezione contiene almeno un terzo 

 in più di glucosio: l'aumento non si conserva a lungo ed è quasi scomparso dopo un'ora. 

 Si è prodotto in grado minore anche col fermento epatico in soluzione di fluoruro di sodio; 

 il quale del resto ancbe in vitro aveva un lieve potere saccarificante per l'amido. 



Che la takadiastasi agisca esclusivamente come fermento venne messo fuori di ogni 

 dubbio perchè una soluzione bollita della stessa sostanza non produsse affatto iperglicemia, 

 la quantità di zucchero del sangue rimase immodifìcata. 



Il fatto che dopo un'ora cessa l'azione del fermento dimostra che nell'organismo 

 esistono dei meccanismi che possono regolarne e moderarne gii effetti, rappresentati forse 

 dagli antifermenti trovati da alcuni autori. 



Un' ulteriore conferma si ha nel fatto che se il glicogene viene direttamente iniettato 

 in circolo, si ha iperglicemia per la sua trasformazione in glucosio e si comprende quindi 

 perchè esso non circoli come tale. Invece se si inietta dell' amido non si ha iperglicemia, 

 quantunque l'amido venga saccarificato dal sangue fuori dei vasi; un contegno ben diverso 

 in vilio che in vita. 



La patogenesi della glicosuria e del diabete viene da queste esperienze chiarita e si 

 può considerare effetto dipendente o da esagerazione della funzione fisiologica del fermento 

 diastasico, o da indebolita e mancante azione dei meccanismi fisiologici di neutralizzazione 

 dei fermenti, cioè degli antifermenti. Il diabete pancreatico si potrebbe spiegare facilmente 

 ammettendo che il prodotto di secrezione interna del pancreas, eserciti nello stato normale 

 un'azione moderatrice e di arresto sul fermento diastasico; ipotesi analoga a quella già 

 formulata dal Montuori. 



