I. Abteilung. Mediciniscbe Section. 221 



und Minkowski ist nach denselben Autoren glykogenfrei. Be- 

 stätigt durch Sandmeyer und eigene Beobachtung. 



Die fettfreien Lebern der Tiere, welchen Sandmeyer das 

 Pancreas partiell herausgenommen hatte, waren glykogenfrei und 

 hätten deswegen verfettet sein müssen; aber die Hunde waren 

 so fettarm, daß das Fett zur Infiltration ebenso fehlte, wie bei den 

 fettarmen Phosphor- und Phloridzinhunden Rosenfelds. Also 

 auch die Fettleber der pancreaslosen Tiere ist eine reine Infiltration. 



8) Strychnin führte an einem Hunde trotz zweitägiger Krämpfe 

 nicht zur Fettleber, aber auch (wegen zu schwacher Wirkung ?) 

 nicht zur Aglykogenie. 



9) Alkohol macht bei Hungertieren die Leber sehr glykogen- 

 arm und zu 22 pCt. fetthaltig. Zufütterung von Zucker verhütet 

 die Verfettung (Rosenfeld). Die Alkoholfettleber heilt unter 

 Carenz (Afanassijew). 



10) Normale Hungerhunde haben ca. 10 pCt. Fett in der 

 Leber: erhalten sie reichlich Fleisch oder Kohlehydrate (also 

 Glykogenbildner), so sinkt der Fettgehalt. Bei Kohlehydratmast 

 bis auf 6,2 pCt. 



11) Normale Hungerhunde setzen auf reine Fettnahrung ca. 

 15 pCt. Fett an, enthalten also ca. 25 pCt. Fett in der Leber. 

 Giebt man zu dem Fett aber Glykogenbildner, so findet Vortr. 

 nur 17 und 13,6 pCt., ja weniger als die Norm 7,4 und 8,8 pCt. 

 In einem Ausnahmefalle mit 21 pCt. Fett in der Leber fanden 

 sich nur 0,5 pCt. Glykogen, während sonst 6 — 12 pCt. Glykogen 

 angelegt waren. 



Dem entsprachen die mangelnden Fettlebern bei Kohlehydrat- 

 mast der Gänse (Persoz, Frerichs, eigene Beobachtung), die 

 sich erst mit Fett füllen, wenn die sonstigen Depots übervoll 

 sind. "Wer Stopf lebern haben will, muß lange mästen oder fett- 

 reiches Futter geben. Die Leber ist für Fettmast das erste, 

 für Kohlehydratmast das letzte Depot. Die Fische, welche nur 

 Fett und Eiweiß genießen, haben darum Fettlebern; der Säugling 

 hat, weil er viel Glykogen in der Leber besitzt, kein Fett in der 

 Leber, und weil sich stets erst das Unterhautdepot und dann die 

 Paraperitonealräume füllen, hat er nur im Unterhautgewebe Fett. 



Ist nun die Aglykogenie die einzige Veränderung an diesen 

 Lebern ? Bei Phloridzin findet sich außerdem noch Eiweißschwund : 

 0,942 g N in der Leber pro Kilo des normalen Hungerhundes, gegen 

 0,675 g des Phloridzinhundes. Das Phloridzinzuckertier hat kein 

 Eiweißdeficit (0,92 g N) und keine Fettleber. Das Tier, das nach 

 der Fettleberacquisition hungert, hat ein Ansteigen des Eiweiß- 



