222 Jahresbericht der Schles. Gesellschaft für vaterl. Cultur. 



bestandes (von 0,G75 g N auf 0,81 g N, was auf das Material der 

 Glykogenbildung im Hunger hinweist) und keine Fettleber! 

 Abe-r Phosphortiere haben keinen Eiweißschwund und ebenso- 

 wenig Alkoholhunde (0,979 g N pro Kilo). 



Sollte man annehmen wollen, daß in diesen Tieren Eiweiß 

 zuerst geschwunden ist, aber dann eine Deckung oder Ueber- 

 deckung durch Eiweißzustrom eingetreten sei, so würde man 

 eben daraus ersehen, daß dieser Affluxus albuminis nicht Fett- 

 leber verhüten kann. 



Die Necrotisirung des Eiweißes führt überhaupt nicht zur 

 Verfettung. So verfetten Niereninfarcte nicht, weil Eiweiß kein 

 Fett bildet und Fett durch den Verschluß der Nierenarterie nicht 

 einwandern kann. Auch necrotische Hirnpartien (encephaloma- 

 lacische Herde) verfetten nicht. (Eigene Beobachtung: Der normale 

 Cuneus enthielt bei 16 g feuchter Substanz an Trockensubstanz 

 3,26 g und 43,3 pCt. der Trockensubstanz [8,81 pCt. der feuchten 

 Substanz] an Extract: der malacische Cuneus wog 18 g, Trocken- 

 substanz 3,06 g, Extract 6,1 pCt. , der feuchten, 36,3 pCt. der 

 trocknen Substanz : also geringerer Fettgehalt als auf der normalen 

 Seite. Dabei enthielt der Herd viele Fettkörnchenzellen mit 

 größeren Fetttröpfchen. Jodzahl normale Seite 69,87, kranke 

 Seite 68,3.) — Ebenso verfetten Coagulationsnecrosen nicht. In 

 den Chloroformlebern fand Lengemann central fettfreie Necrosen, 

 peripher Verfettung. 



Wie necrotische Eiweißstücke verfetten, zeigen die Bur dach- 

 schen Crystallinsen in der Bauchhöhle, in welche Wanderzellen 

 mit Fett eintreten und ihnen so Fett bringen. 



Im Gegenteil: wenn Zellen noch verfetten können, so können 

 sie wieder gesunden, und es ist eine zweite Affection außerhalb der 

 verfettenden Ursache, die sie ev. zur Auflösung des Eiweißes bringt. 



Vortr. giebt seiner Vorstellung dahin Ausdruck, daß primär 

 die Zelle an Glykogen verarmt, dann Fett dafür eintritt. Dadurch 

 verarmt das Blut an Fett und die Depotzellen senden neues Fett 

 in die Blutbahn. 



Die Verarmung (nicht die Freiheit) an Glykogen ist wesent- 

 lich; es braucht aber nicht allein Glykogen zu sein, z. B. mucino- 

 gene Substanz in der Submaxillaris der Hungertiere (Stat- 

 kewitsch, Nikolaides), für welche Fette supplirend eintritt 

 (auch ev. Jecorinarmut und sonstige Kohlenhydrate). 



Es folgt aus diesen Untersuchungen, wie wir Fettlebern ver- 

 hüten, ev. heilen durch Zufuhr von Glykogenbildnern; wie wir 

 Verfettungen der Leber, ev. anderer Organe (Herz, Muskeln) aus 



