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Queste osservazioni veramente contrastano del tutto col concetto dello S tarkens tei n, 

 il quale tuttavia avrebbe bisogno di determinazioni più precise che si riferissero alle 

 nucleine più labili atte a dare acido urico nei casi di gotta. Con ciò non intendiamo di 

 di abbandonare la interpretazione del Weintraud che oltre a tutto è sostenuta anche 

 dalle esperienze di Bandi e Frank 35). Questi osservatori avrebbero veduto che l'acido 

 urico introdotto nelle vene di un gottoso ricompare nelle urine nei giorni di somministra- 

 zione di atofan, ma invece per buona parte rimane nell'organismo, quando 1' atofan non 

 sia somministrato. 



Il che ci porta naturalmente ad altra concezione della patogenesi della gotta che non 

 sia una alterazione del ricambio, ci riconduce cioè all'antico pensiero del Garrod di una 

 mancata eliminazione per deficienza renale. 



L'esperienza di Bauch e Frank un po' avventata dal punto di vista umano, è molto 

 conchiudente per il vecchio concetto anzidetto, ma poiché è pur noto che una maggior 

 copia di acido urico si osserva di fatto nei gottosi, sia perchè pur essendo copiosa l'elimi- 

 nazione o anche superiore alla norma si hanno depositi e ristagno nel sangue e nei tes- 

 suti, sia perchè anche in dieta apurinica il gottoso può continuar a produrre e ad elimi- 

 nare acido urico, è lecito anche ammettere l'opportunità di tali farmaci che combattano 

 la gotta dal punto di vista, di diminuire la formazione di acido urico. 



Il più caratteristico di questi farmaci è rappresentato dall'acido chinico, cui sono asso- 

 ciati altri elementi, come l'urea nell'urol, il citrato di litio nell'urosina, la piperazina nel 

 sidonal. L'acido chinico, come è noto, rallenta il ricambio azotato e parrebbe quindi a tutta 

 prima controindicato nella gotta. 



Ma nello stesso tempo si osserva che sotto l'uso di acido chinico diminuisce la for- 

 mazione di acido urico, perchè esso si trasforma nell'organismo in acido benzoico, che con 

 la glicocolla dà acido ippurico. È così sottratta la glicocolla all'organismo ed è limitata 

 la conseguente formazione di acido urico per questa via. 



Come possono influire sulla eliminazione o rispettivamente sulla produzione dell'acido 

 urico condizioni che tendano a distruzione di nucleine, ad aumentare la eliminazione del 

 fosforo e dell'azoto per le urine? 



La cura antirabica che ha siffatte attitudini influisce sulla eliminazione e produzione 

 di acido urico ? 



Per rispondere a queste questioni che interessano la patogenesi dell'uricemia e quindi 

 la cura di essa, almeno quanto interessano i l'apporti con gli effetti della cura antirabica, 

 bisogna innanzi tutto dimostrare fino a che punto spetti alla cura o vaccinazione antira- 

 bica un'azione disintegrante di composti nncleinici, atta a liberare in ultima analisi del- 

 l'acido urico o a determinarne depositi nell'organismo e peggiorare quindi le condizioni 

 di una diatesi uricemica. 



Già fin dal 1899 io avevo fatto eseguire nel mio Istituto uno studio preliminare dal 

 Doft. Bellucci 36) per notare se nelle condizioni fatte dalla cura del Pasteur si avesse 

 una modificazione del ricambio azotato. 



