der Schi es. Gesellschaft f. vaterl. Cultur. 187 



hingen, indem die Einen das Leiden als eine primäre Myopathie, die 

 Anderen als eine primäre Neuropathie auffassen zu müssen meinten. 



Vor wenigen Monaten ist eine mustergiltige und durch eine Menge 

 Details von hohem wissenschaftlichem Interesse ausgezeichnete Monographie 

 der progressiven M-A. von Prof. Friedreich in Heidelberg erschienen, 

 Avelcher seine schon vor länger als 10 Jahren ausgesprochene Ansicht 

 nun in ausführlichster Weise und mit Zugrundelegung eines reichen 

 eigenen Beobachtungs-Materials vertheidigend, für die primär myopathi- 

 sche Natur der progress. M.-A. und deren vom Nervensystem unabhän- 

 gigen Genese in die Schranken tritt. 



Der Vortragende vertheidigt den Ausführungen Friedreich's gegen- 

 über den Standpunkt des neurotischen Ursprungs und kommt zu dem 

 Schlüsse, dass eine kritische Analyse der anatomischen und klinischen 

 Details der progressiven M.-A. die Annahme einer spinalen Grundlage 

 der Krankheit wahrscheinlich macht. Es werden im Einzelnen alle von 

 Friedreich gegen diese Theorie vorgebrachten Beweisgründe zu wider- 

 legen versucht und namentlich auch seine Argumente für die seeundäre 

 Natur der vorgefundenen spinalen Veränderungen der Kritik unterworfen 

 und als von nicht striugenter Beweiskraft erachtet. 



Der Vortragende berichtet sodann über 12 von ihm selbst beobach 

 tete Fälle von progressiver Muskelatrophie, von denen drei vorgestellt 

 werden. Der eine von diesen zeichnete sich besonders dadurch aus, dass 

 sich zu ihm (hochgradige Atrophie der oberen Extremitäten) alle Symptome 

 der Bulbärkern-Paralyse hinzugesellt haben. In einem anderen acut ent- 

 standenen Falle hatte sich die hochgradige Atrophie der Muskulatur beider 

 Arme allmälig zurückgebildet und es restirt nur eine doppelseitige Para- 

 lyse des nervus radialis. Ein Fall entstand im Anschluss an eine Dy- 

 senterie, ein anderer ist bemerkenswerth durch seine Complication mit 

 Sclerodermie, in mehreren anderen gingen der Atrophie vasomoto- 

 rische Störungen (Erscheinungen von arteriellem Gefässkrampf) voraus. 

 Bei einer Patientin mit Muskelatrophie an der linken oberen Extremität 

 und beiden Oberschenkeln besteht Lipomatose der Wadenmuskulatur, 

 Incontinent. Urin., Ephidrosis unilateralis und vollständige Anosmie. — Die 

 copiöse Salivation bei der Bulbärkern-Paralyse erklärt der Vortragende 

 durch eine Reizung der im verlängerten Mark von Eckhard und Grützner 

 nachgewiesenen Speichel-Centren. — Die Beobachtungen werden dem- 

 nächst ausführlich publicirt werden. — 



Der Vortragende demonstrirt ferner zwei Männer mit angeborenem 

 Defect der Brustmuskeln. In dem einen Falle (36jähr. Arbeiter) 

 fehlt die Portio sterno-costalis des Pectoralis major dextr. bei massiger Hyper- 

 trophie der Portio clavicul. und gleichzeitig geringerer Entwickelung des 

 Pannicul. adipos. der die rechte vordere Brusthälfte bedeckenden Haut 

 der Brustwarze, des Warzenhofes und besonders des Haarwuchses. Der 



