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 zione nella patogenesi dei fatti da me osservati, e tantoppiù che dopo la morte, 

 il polmone del gatto mostrò chiazze iperemiche e punti emorragici estesi a tutta 

 la sua superficie e nello interno di esso, ed all'esame microscopico tutti i capillari 

 e i rami arteriosi polmonari (più. o meno, o niente degenerati) fortemente dilatati. 

 Quantunque questi fatti possano trovare la loro ragione nella flogosi cronica del 

 polmone; quelli e questa però credo che derivino pei loro caratteri speciali dal 

 disturbo circolatorio in seguito alle lesioni del midollo. 



Dato infatti che lo stimolo esercitato prima sul vago, e poscia sul midollo 

 dalla neoplasia fibrosa, sviluppatasi prevalentemente sul corpo dell' atlante, abbia 

 determinato, col vomito, ischemia di una certa durata, e ripetuta del polmone, 

 la circolazione in quest' organo ha dovuto essere certamente ostacolata. Il ventri- 

 colo destro del cuore, obbligato perciò a spingere con maggior forza il sangue 

 neh' arteria polmonare, col ripetersi tale esagerato esercizio, si dilatò alquanto e 

 la sua parete divenne ipertrofica, come si rileva dallo stato dei muscoli papillari, 

 i quali pochissimo degenerati, mostravano evidentemente, del pari che le trabecole, 

 un notevole sviluppo. Tale ipertrofia del ventricolo non poteva molto progredire 

 stantechè, necessitato ben di frequente a superare una resistenza relativamente 

 molto forte e che sopraggiungeva in maniera istantanea, non avvenne in esso una 

 nutrizione regolare e proporzionata, quale sarebbesi verificata se per un ostacolo 

 continuo e sempre crescente (vizi valvolari della mitrale, enfisema polmonare) il 

 muscolo cardiaco avesse spiegata un' energia di funzione proporzionale all' accre- 

 scersi di quello. E per tal ragione appunto io credo che nelle fibre muscolari 

 siasi verificata la già descritta alterazione, caratterizzata da atrofìa dei prismi ed 

 aumento della sostanza bianco-grigiastra che li tiene riuniti, e seguita poscia dalla 

 particolare degenerazione fibrinoide. A tale degenerazione deve avere avuto pure 

 diretta influenza la fase nevro-paralitica, ripetutamente succeduta a quella di ec- 

 citazione; il che sotto un dato punto di vista, e fino ad un certo grado giustifi- 

 cherebbe 1' applicazione dell' opinione di Eichoest; nel caso attuale però 1' azione 

 trofica del vago sul cuore dovrebbe, secondo io penso, intendersi non come diretta 

 ed indipendente, ma legata ad una irregolare funzionalità delle fibre del miocar- 

 dio, e cioè all' avvenimento rapido di forti contrazioni, sotto la stessa influenza 

 nervosa (irritazione del midollo allungato) che determinava lo spasmo vascolare 

 del polmone, e seguito poi da rilasciamento, i quali fatti han dovuto essere a lor 

 volta causa di anormale nutrizione e degenerazione delle fibre muscolari. 



Il fatto pure molto importante si è 1' ipertrofia e la consecutiva degenerazione 

 delle pareti delle arterie bronchiali. Esso, secondo me, prova che il ripetersi del- 

 l' ostacolo al corso del sangue nelle arterie polmonari sia stato di lunga durata, 

 e la circolazione siasi inoltre andata affievolendo dal momento in cui le contra- 

 zioni del ventricolo destro per l' iniziato processo degenerativo divennero più deboli, 

 e più ancora in seguito per la degenerazione ed atrofia delle pareti delle arterie 

 polmonari, già anch' esse in precedenza alquanto ipertrofizzate. Tali alterazioni del 



