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Se non che anche questa dottrina se pare adattata a certi casi non va per 

 molti altri in cui la lesione cerebellare porta fenomeni atassici o astenici 

 o atonici senza che l' intelligenza sia menomamente compromessa, e per 

 altri ancora in cui le lesioni (non eccessivamente estese) non producono 

 nessuna alterazione evidente né nel movimento, né nella sensibilità, né 

 nella intelligenza (1). 



Abbandonando ora quindi la nuova teoria concluderemo che certe le- 

 sioni cerebellari come certe lesioni cerebrali possono avere un decorso 

 latente. 



Dando uno sguardo alla casistica si trova questa latenza di manifesta- 

 zioni nei casi in cui la lesione è avvenuta nel periodo embrionale o fetale, 

 durante lo sviluppo dei centri nervosi, quando cioè non si é ancora stabi- 

 lita la divisione del lavoro funzionale. Si trova anche questa latenza nei 

 casi in cui la lesione si estende con una lentezza tale che non resta 

 disturbato 1' equilibrio funzionale del sistema nervoso centrale, perché il 

 lavoro che si compie dagli elementi in via eli distruzione passa gradata- 

 mente ad altri che possono egualmente svilupparlo (2). Noi in tutti gli 

 organi centrali del sistema nervoso troviamo sempre le due forme tipiche 

 di elementi descritte da Golgi, gli uni addattati a trasmettere l'eccitazione 

 nervosa alla periferia o ad altri centri, gli altri a ricevere le impressioni 

 periferiche o le eccitazioni provenienti da altri centri. Le varie fibre ner- 

 vose sia centripete, sia centrifughe nel loro decorso centrale emanano 

 continuamente dei filamenti laterali. Questi filamenti nella sostanza grigia 

 si perdono in un reticolo nervoso diffuso, per il quale i diversi filamenti 

 sono in multiple communicazioni fra di loro, quindi tutti gli organi ner- 

 vosi centrali oltre avere una struttura fondamentale comune sono anche 

 in numerosi rapporti fra loro, che possono essere più o meno diretti, ma 

 che in ogni caso non permettono una funzione isolata. Col mezzo di con- 

 siderazioni anatomiche può quindi essere spiegata la latenza dei sintomi in 

 una lesione dei centri nervosi. 



Si può anche facilmente supporre, che se a lato alla distruzione di una 

 parte rilevante dei centri nervosi o al mancato sviluppo di questa parte 

 non vi é il compenso di un' ipertrofia in un' altra regione le funzioni tutte 

 non potranno allora compirsi come di norma; in tali casi il numero degli 

 elementi funzionanti essendo diminuito, la latenza non potrà essere perfetta. 



(1) Vedasi a questo proposito il caso di Becker e altri da questo osservatore riportati — 

 Virchov's Archiv. Bd. 114, 1888, Pag. 1738; altri casi sono riportati nel lavoro citato di Luciani. 



(2) Secondo il Becker il suo caso farebbe eccezione perchè in questo la distruzione di so- 

 stanza cerebellare sarebbe avvenuta per emorragia. Ma egli constatò nel cervelletto due cisti 

 senza aver nessun dato circa all' epoca di loro produzione; non può togliersi quindi il dubbio che 

 la lesione possa essere avvenuta durante la vita fetale o nei primi tempi della vita estrauterina. 



