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ed estesa a molti rami esistenti in vicinanza dell' avvenuta perforazione, endoarte- 

 rite e desquamazione endoteliale anche dei rami arteriosi cospicui, embolie multiple 

 nelle arterie più piccole cagionate dall' endotelio distaccato ed emorragia nella mu- 

 cosa in vicinanza al luogo perforato. 



Di tutti questi fatti, ciascuno per sé isolatamente è sufficiente a dar ragione 

 dell' ulcera e della perforazione dello stomaco di cui mi sto occupando, quando 

 vogliasi riferire ad una delle varie dottrine ammesse per spiegare la patogenesi 

 di questo processo morboso. La prima fra queste, che è la flogistica, proposta dal 

 Criiveilhìer, e poscia sostenuta da altri e più recentemente dal Gaillard (1) e dal 

 Verardini (2), non è al certo di minore importanza delle altre, perchè le osserva- 

 zioni cliniche ed anatomo-istologiche ne danno piena ragione, ed il reperto micro- 

 scopico nel mio caso viene in appoggio di tale patogenica interpretazione. L' ab- 

 bondante infiltramento cellulare del connettivo, come la proliferazione dell'epitelio 

 cilindrico, che riveste il condotto escretore delle glandule, non puossi ripetere, a 

 mio modo di vedere, che da un processo flogistico locale. 



Per la trombosi osservata nelle arterie che ramificansi nelle località ulcerate, 

 non posso in alcuna maniera dare meno accoglienza alla dottrina sostenuta dal 

 Virchow, che la causa principale dell' ulcera rotonda dello stomaco risieda nel di- 

 sturbo circolatorio locale determinato da trombosi od embolia delle arterie gastriche. 

 Nò a me pare che, volendo accettare la teoria flogistica, si possa escludere questa 

 altra coli' ammettere che per 1' ulcerazione si abbia avuto stasi nelle arterie e for- 

 mazione del trombo. E ciò per varie ragioni : 1° che i capillari esistenti nel con- 

 nettivo interglandulare li ho trovati vuoti ; 2° che non tutti i rami arteriosi cor- 

 rispondenti all' ulcera erano trombosati ; 3° che in questi, come in altri rami al- 

 quanto discosti dai punti ulcerati, presentavansi le lesioni iniziali dell' endoarterite, 

 la quale in alcuni di calibro maggiore era di grado più avanzato, e 4° finalmente 

 che l' endotelio distaccatosi dalla superficie interna delle arterie e portato in cir- 

 colo aveva determinato multiple embolie. 



Le emorragie poi avvenute , come dimostrava il rammollimento bruno della 

 mucosa, in due luoghi vicini alla parte dove esisteva la massima ulcerazione da 

 cui venne perforata la parete gastrica, oltreché confermare l'importanza della 

 trombosi e dell' embolia, m' inducono ad assegnare una parte, al certo non indif- 

 ferente, all'altra dottrina dell'ostacolo al deflusso venoso nella vena porta, cagio- 

 nato in questa cavalla dalla dilatazione del cuore e dalle lesioni esistenti nel pol- 

 mone e dimostrata dalla stasi esistente nel fegato. 



Non parrai però, accettando tutte e tre queste dottrine come valevoli a spie- 

 gare la patogenesi dell' ulcera gastrica nelle varie condizioni costituzionali ed etio- 



(1) Essai sur le pathogenie de l'ulcero simple de l'estomac. These de Paris, 1882. 



(2) Sulla Patogenia dell'ulcero semplice o rotondo dello stomaco. Memorie della K. Accade- 

 mia delle Scienze dell'Istituto di Bologna. Serie IV. Tomo V. 



