bei der multiplen Sklerose des Gehirns und Ruckenmarks. 117 



Substanz sich auch mikroskopisch als eine sehr scharfe erwies und dass unmittelbar au das grau de- 

 generirte ganz nerveulose Gewebe ganz normale Marksubstanz grenzte. Es scheint, dass die Schwel- 

 lung der Gliafasern hier gleichmässig und vielleicht rascher als an anderen Stellen sich entwickelt und 

 deshalb einen vollständigen Zerfall der Nervenfasern zur unmittelbaren Folge gehabt hat. Ein eigen- 

 thümliches Verhalten boten die Axencylinder durch die stellenweise an ihnen innerhalb der Grenzzone 

 in grosser Häufigkeit auftretenden Varikositäten, die imitier umschrieben und von feinkörniger Be- 

 schaffenheit waren, einen Marküberzug bald besassen, bald nicht oder unvollständig und zum Theil 

 sich von den zugehörigen nicht geschwellten Theilen des Axencylinders abgelöst hatten. Im Innern 

 der bereits entwickelten Heerdsubstanz sind sie au Osmiumpräparaten an ihrer dunklen Färbung leicht 

 zu erkennen und die letztere weist vielleicht darauf hin, dass sie der fettigen Metamorphose entgegen- 

 gehen. Neben diesen später zerfallenden Varikositäten fanden sich, obschon im Ganzen in ziemlich 

 beschränkter Anzahl, innerhalb der Grenzzone Axencylinder, die neben der Zunahme ihres Dicken- 

 durchmessers sich durch vermehrten Glanz und ein mehr homogenes Aussehen auszeichneten, mitunter 

 auch eine verdickte Markscheide besassen. Ihre Menge war im Rückenmark und in der Medulla ob- 

 long, beträchtlicher als im Gehirn. Ebenfalls nur vereinzelt eingestreut waren Nervenfasern, au denen 

 nur die Markscheide verdickt war und zwischen ihren Schichtungen feine, durch Karmin deutlich roth 

 gefärbte Spalten erkennen liess, die von Arndt 1 ) früher zwischen den Ringeln stark gequollener 

 Markscheiden an Querschnitten durch Erweichungsheerde oder grau degenerirte Stellen des Rücken- 

 marks wahrgenommen und als Erweiterungen sehr feiner präexistirender Spalträume gedeutet worden 

 sind. Eine Dickenzunahme der Markscheide lässt sich wohl aus einer Verdrängung des Marks von 

 benachbarten Abschnitten der Nervenfasern her erklären, wenn der pathologische Prozess in der Binde- 

 substanz sich in ungleicher Weise entwickelt, so dass das Mark sich an den Stellen aufstaut, wo es 

 den geringsten Widerstand rindet, indessen ist doch wohl auch die Möglichkeit zuzulassen, dass stellen- 

 weise eine Massenzunahme desselben durch Neubildung stattfindet, gerade so, wie sich ausser den 

 zerfallenden varikösen, körnigen Axencylindern andere mehr homogene, stärker glänzende finden, bei 

 denen die Dickenzunahme durch eine wirkliche Hypertrophie bedingt zu sein scheint. Was das Verhalten 

 der Ganglienzellen anlangt, so waren verfettete und sklerotische oder sehr stark pigmentirte Zellen, 

 wie sie neuerdings von Schule und Otto beobachtet worden sind, nicht vorhanden, dagegen fanden 

 sich zum Theil sehr weit gehende Veränderungen, die mitunter vorwiegend den Kern, häufiger da- 

 gegen das Protoplasma betroffen hatten. In manchen Zellen erschien, wie dies auch von Schule für 

 die Ganglienzellen der Hirnrinde angegeben wird, der Kern so trübe, dass weder Kernkörperchen noch 

 Kernmembran deutlich unterschieden werden konnten, bei anderen war die Kernmembran unvoll- 

 ständig, nur durch eine einfache Reihe diskreter Körnchen geschlossen, deren Dicke der Dicke der 

 Membran gleich kam oder es war die ganze Membran zu äusserst feinen und dicht gestellten Mole- 

 külen zerfallen, die eine matte trübe Hülle um das Kerninnere bildeten, in welchem sich mitunter 

 kleine Vakuolen gebildet hatten. Die Veränderungen im Zellkörper waren dann nicht erheblich, hie 

 und da Gruppen oder streifige Anhäufungen von ebenfalls sehr feinen Körnchen, die aus der Auf- 

 lösung der Protoplasmakörnchen zu feineren Partikeln hervorgegangen zu sein scheinen. Viel häufiger 

 waren Zellen ohne nachweisliche Veränderungen im Kerne und mit mehr oder weniger weit vor- 

 geschrittenem, mitunter von Vakuolenbildung begleiteten Zerfall des Protoplasma bis zu unregelmässig 

 gestalteten, den Kern umschliessenden Körnchenhaufen. Als Ursachen für den Eintritt und die weitere 



1) Aphorismen zur pathologischen Anatomie der C'entralorgane des Nervensystems, Virch. Arch. 68. Band, 1. Heft. 



