a c q Ueber physiologische Degeneration bei Actinosphaerium Eichhorni. -i - ? 



Die Art, wie ich hier nicht nur Schädlichkeiten und äußere Einwirkungen, sondern auch das 

 Aufhören der organoplastischen Bestimmtheit der Zelle zur Erklärung der Geschwulstbildung heran- 

 gezogen habe, läßt erkennen, welche große Bedeutung ich der konstitutionellen Beschaffenheit der Zelle 

 bei der uns beschäftigenden Frage einräume. Ich komme daher wie Marchand und andere patholo- 

 gische Anatomen zu dem Schluß, daß wir bei der Erklärung von Geschwülsten gezwungen sind, auf die 

 im befruchteten Ei enthaltenen Anlagen, auf eine gewisse Prädisposition des Keimes zu Geschwülsten 

 zurückzugreifen und damit in beschränktem Maß die Erblichkeit der Geschwulstbildung anzunehmen. Ich 

 kann meine Ansicht hierüber in folgender Weise zum Ausdruck bringen. 



Das befruchtete Ei besitzt i) die Fähigkeit zu Teilungen, deren Rhythmus und Richtung durch die 

 Anordnung seiner Teile Kern, Protoplasma und Dotter bestimmt ist, so daß ein gesetzmäßig angeordnetes 

 Zellmaterial resultiert; 2) besitzt das Ei regulierende Kräfte, welche mit zunehmender Zahl der Zell- 

 teilungen in Tätigkeit treten, organologische Differenzierung auslösen und damit die Teilungsfähigkeit 

 der Zellen beschränken. Die Teilungsfähigkeit der Zellen kann von dieser Beschränkung befreit werden 

 und zu atypischer Wucherung führen. Ein derartiges Heraustreten aus den normalen Bahnen kann 

 theoretisch genommen eine doppelte Ursache haben. 1) Die regulierenden Kräfte sind zu schwach, 

 um die organotypische Beschränkung der Zellvermehrung dauernd aufrecht zu erhalten: daher der 

 Einfluß, den zunehmendes Alter auf die Bildung von Geschwülsten hat. 2) Die Schädigungen des 

 Organismus durch äußere Einwirkungen sind übermäßig, die regulierenden Kräfte sind ihnen nicht 

 erwachsen; daher der die Geschwulstbildung begünstigende Einfluß gewisser Existenzbedingungen. In 

 der Natur werden voraussichtlich beide Momente sich in mannigfachster Weise kombinieren und so die 

 ungeheure Mannigfaltigkeit der Erscheinungen hervorrufen, die in der Geschwulstbildung zu Tage tritt 



Der hier vorgetragenen Anschauung liegt eine Hypothese zu Grunde. Marchand hat in 

 seinem mehrfach zitierten Aufsatze die Ansicht ausgesprochen, daß wir in unseren Anschauungen 

 über die Aetiologie der Geschwülste wohl nie über Hypothesen hinauskommen werden. Ich glaube, 

 daß wir keine Ursache haben, uns einer so pessimistischen Auffassung hinzugeben. Wenn die Theorie 

 einer parasitären Entstehung der Geschwülste sich, wie ich glaube, als unhaltbar erweisen wird, dann 

 bleibt nur die Möglichkeit übrig, die Frage aus den regulatorischen Vorgängen des Zellenlebens zu 

 erklären. Das ist eine Aufgabe, welche mit enormen Schwierigkeiten verknüpft ist, im übrigen sich 

 aber im Bereich der durch Beobachtung und Experiment zu lösenden Fragen befindet. Es gilt nur 

 tiefer, als es bisher geschehen ist, in die physiologischen Vorgänge des Zellenlebens einzudringen. Der 

 Weg den eine solche Forschung zu nehmen hat, ist, wie ich schon oben auseinandersetzte, genau 

 vorgezeichnet: die Forschung hat mit den Lebensprozessen organologisch noch nicht bestimmter Zellen 

 zu beginnen (Protozoen, Embryonalzellen) und die Veränderungen zu studieren, welche die Zellen mit 

 zunehmender organologischer Differenzierung erfahren. Auch fehlt es nicht an Direktiven für experimentelle 

 Untersuchungen. Solche sind durch die vielfältigen Erfahrungen über die Bedingungen, unter denen sich 

 Geschwülste entwickeln, zur Genüge gegeben. 



Jenaische Denkschriften. XL 45 Festschrift Ernst Haeckel. 



