Der chemische Nachweis der degenerativen Nervenkrankheiten. 513 



Zusammenfassung. 



Es unterliegt nunmehr keinem Zweifel, daß dem Trimethyl- 

 amin im normalen Stoffwechsel eine bedeutende Rolle zukommt. 

 Das konstaute Vorkommen desselben im Harn ist einwandsfrei 

 nachgewiesen worden. Auf Grund einer Anzahl von Versuchen 

 ist anzunehmen, daß es hauptsächlich der Lecithinzerfall ist, der 

 die überwiegende Menge des Trimethylamins entstehen läßt. Als 

 fernere Ursprungsquellen können vielleicht auch andere, durch 

 die Nahrung zugeführte Choliukomplexe (Fleischbasen) angesehen 

 werden. 



Zur Bestimmung der tertiären Basen steht uns eine brauch- 

 bare Methode zur Verfügung; sie ermöglicht eine Trennung des 

 Trimethylamins von anderen Aminen und von den Ammoniumsalzen. 



Die von einem gesunden Menschen täglich ausgeschiedene 

 Menge Trimethylamin beträgt bei gemischter Kost 18 bis 26 mg, 

 was in Übereinstimmung steht mit den Angaben Filippo de 

 Filippis, welche er bei fleischfreier lactovegetarischer Diät erhielt. 

 Das unerwartete Ansteigen des ausgeschiedenen Trimethylamins 

 auf 79 mg ist in de Filippis Versuch auf die plötzliche, ziemlich 

 große (^ kg) Fleischzufuhr zurückzuführen, wobei nicht außer 

 Acht zu lassen ist, daß die Cholinkomplexe des Fleisches fast 

 momentan in den bisher bei Milch- und Pflanzennahrung gehaltenen 

 Organismus gelangt sind. Schwere körperliche Arbeit und Genuß 

 von alkoholischen Getränken scheinen ein Anwachsen der Trimethyl- 

 aminausscheidung herbeizuführen. 



Was den chemischen Nachweis der degenerativen Nerven- 

 krankheiten anlangt, ist festgestellt worden, daß die Menge des 

 ausgeschiedenen Trimethylamins von der Krankheitsform abhängig 

 ist; so beträgt die Durchschnittsmenge dieser Verbindung bei 

 Tabes 51, bei Myelitis 59 und bei Paralysis progressiva 37 mg. 

 Klarer ist dies bei einem der zwei angeführten Fälle von Neurasthenie 

 zu ersehen. Der eine Fall läßt auf keine Destruktionen schließen, 

 was mit der pathologischen Anatomie der Neurasthenie in Einklaug 

 steht. Beim zweiten Fall beobachten wir gerade das Gegenteil. 

 Weitergehende Folgerungen dürfen jedoch aus diesen zwei Fällen 

 nicht gezogen werden. 



Literatur. 



l ) Zeitschr. f. physiol. Chem. 10, 97 (1886). 

 a ) Berl. klin. Wochenschr. 2 (1908). 



3 ) C. Serono e A. Percival, Giorn. R. Accad. Med., Torino. Vol. 

 Anno LXII, F. 2, 3. — Dessaignes (Lieh. Ann. 218) machte schon 1858 



Beitr. z. ehem. Physiologie. XI. 33 



