2 P. Morawitz, 



Alexander Schmidt 1 ) hat sich nur kurz über die Ursache 

 der langsamen Gerinnung des Leichenblutes ausgesprochen. Er 

 nimmt an, daß in erster Reihe die Produktion des Fibrinfermentes 

 nach dein Tode gestört ist, und äußert die Vermutung, daß lange- 

 dauernder Sauerstoffmangel auf die fibrinoplastischen Substanzen 

 angünstig wirkt. 



Schon früher hatte Virchow 2 ) darauf aufmerksam gemacht, 

 daß das Kapillarblut der Leichen die Fähigkeit zu gerinnen häufig 

 verloren hat, während Herz und große Gefäße mit Gerinnseln an- 

 gefüllt sind. Auf Virchow s Veranlassung ist Falk 3 ) der Frage 

 nach den Ursachen dieser Erscheinung näher getreten. Er fand 

 bei Untersuchung von Kapillarblut der Leiche mit den damals 

 üblichen .Methoden Alexander Schmidts, daß die Ungerinnbar- 

 keit vor allem auf einem Fehlen von fibrinogener Substanz beruht 

 und eine Abschwächung der fibrinoplastischen Energie erst in 

 /weiter Linie in Betracht kommt. Falk nimmt an, daß das 

 Fibrinogen post mortem durch die Gefäßwände in die Gewebe 

 diffundiert und vielleicht zur Entstehung der Totenstarre in ge- 

 wisser Beziehung steht. Diese Annahme erscheint nicht gerade 

 Behr wahrscheinlich, wenn man sich daran erinnert, daß das Fibri- 

 nogen der am schlechtesten diffundierende Eiweißkörper des Blut- 

 plasmas ist, und Totenstarre auch beim entbluteten und aus- 

 gewaschenen Tier beobachtet wird. Später hat Falk 4 ) seine 

 Annahme auch dahin modifiziert, daß bald nach dem Tode durch 

 Fäulnis eine Auflösung der Fibringerinnsel eintritt, wobei das Fibrin 



lobulinähn liehe Substanzen übergeht. 



In neuerer Zeit ist besonders vou den Vertretern der ge- 

 richtlichen Medizin die Aufmerksamkeit auf das Verhalten des 

 Leichenblutes gelenkl worden. Man hoffte nämlich auf Grund der 

 Gerinnbarkeit Schlüsse auf die Todesart ziehen zu können. Be- 

 sonders ist hi<r die Arbeit von Corin 5 ) zu erwähnen, die sich mit 

 'lein Flüssigbleiben de- Blutes bei Krstickun<>: beschäftigt. Gorin 

 findet im flüssigen Leichenblut immer Fibrinogen, dagegen sehr 

 wenig Fibrinferment. Demgemäß sucht er die Ursache für das 

 Flüssigbleibet] des Blutes darin, dal.) im Organismus Dach dem 

 Tode keine neue Fermentbildung zustande kommt und die Größe 

 der Leiohengerinnse] von dem vitalen Fermentgehalt abhängig ist. 

 Außerdem soll die Bildung einer gerinnungshemmenden Substanz 

 \<>n Seiten der Gefäßwände eine wichtige Rolle spielen. 



Wie sioh Bpäter zeigen wird, entsprechen meine Resultate 

 vielmehr denen von Falk als denen vod Corin. Worauf diese 



