Über einige postmortale Blutveränderungen. 1 1 



von Fibrinogenlösung durch Normalseruni , was jedenfalls mit 

 großer Wahrscheinlichkeit auf das Vorhandensein von Thrombo- 

 kinase im Leichenblut hinweist. 



Es ist also nach dem Gesagten mindestens sehr wahrschein- 

 lich, daß die Schwäche der fermentativen Eigenschaften des 

 Leichenblutes zum Teil mit den Erscheinungen der Fibrinolyse 

 zusammenhängt. 



Da das Leichenblut also meistens Fibriuferment enthält, so 

 stößt die Erklärung der erst in vitro auftretenden Gerinnungen 

 auf gewisse Schwierigkeiten; denn es ist klar, daß, wenn die Ent- 

 stehung des Fibrinfermentes in der Leiche in normaler Weise ver- 

 liefe und nur später durch die Fibrinolyse beeinflußt würde, keine 

 Nachgerinnungen auftreten dürften. 



Dieser scheinbare Widerspruch erklärt sich aus einigen Be- 

 obachtungen, die im folgenden kurz besprochen werden mögen. 

 Es läßt sich nämlich zeigen, daß die Entstehung des Fibrin- 

 fermentes in den Gefäßen der Leiche mindestens nicht immer in 

 normaler Weise verläuft, weil sich offenbar im Leichenblut nach 

 ziemlich kurzer Zeit bereits Veränderungen einstellen, welche die 

 Abgabe von Thrombokinase seitens der geformten Elemente 

 schädigen. 



Eine der Beobachtungen soll im folgenden mitgeteilt werden: 



39 jähriger Mann, unter starker Kachexie an Darmcarcinom gestorben. 

 Sektion zehn Stunden post mortem. Das Blut ist .ganz flüssig. In vitro 

 tritt in einer halben Stunde ein feines Gerinnsel auf, ebenso sieht man im 

 klaren, nicht hämolytischen Plasma nach dem Zentrifugieren ein feines 

 Fibrinnetz. 



Das von dem Fibrinnetz befreite Plasma enthält noch reichliche 

 Mengen von Fibrinogen. Spontan gerinnt es ganz langsam und schußweise. 

 Die spontane Gerinnung ist erst nach 6 bis 7 Stunden bei Zimmertemperatur 

 trotz häufigen Umfüllens beendet. Dagegen wird das Plasma auf Zusatz von 

 ein wenig Gewebssaft in 1 bis 2 Minuten fest. 



Es geht also hieraus hervor, daß die mangelhafte Gerinnbar- 

 keit dieses Blutes eine ganz andere Ursache hat als bei den bisher 

 besprochenen Fällen. Dieses Blut gerinnt deshalb so äußerst 

 langsam, weil es an Thrombokinase arm ist. Es läßt sich nicht 

 mit dem Blute bei der experimentellen Phosphorvergiftung ver- 

 gleichen, sondern erinnert in seinen Eigenschaften vielmehr etwa 

 an das in paraffinierten Röhrchen gewonnene oder an nicht ganz 

 sauber hergestelltes Gansplasma. 



Die Gerinnung des Leichenblutes in diesem Falle zeigt ferner 

 manche Ähnlichkeit mit der Gerinnung der Lymphe. In der Tat 



