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ist auch, wie mich ein Versuch belehrte, die Ursache der lang- 

 samen Gerinnung in beiden Fällen die gleiche: es ist der Mangel 

 bzw. die langsame Entstehimg der Thrombokinase. Thrombogen 

 war sowohl in der Lymphe als in dem besprochenen Leichen- 

 blut in nicht geringerer Menge vorhanden als in einem Normal- 

 em m. 



Ähnliche Beobachtungen kounten noch zweimal an Hunden 

 und Kaninchen gemacht werden, die zufällig verendet waren und 

 etwa 12 bis 24 Stunden post mortem obduziert wurden. Jedoch 

 war hier die spontane Gerinnung im extra vasculären Blute schon 

 in etwa 1 / 2 Stunde vollendet, wurde aber durch Gewebssaft erheb- 

 lich beschleunigt. 



Wenn es hiernach nicht zweifelhaft sein kann, daß die Bildung 

 der Thrombokinase im Leichenblut weder so schnell und explosions- 

 artig verläuft wie im normalen extravasculären Blute, noch ihr 

 quantitativ gleichkommt, so ist es doch nicht ganz leicht, sich eine 

 Vorstellung von den Ursachen dieser Erscheinung zu machen. 



Es sind mehrere Möglichkeiten der Erklärung gegeben , deren Erörte- 

 rung hier zu weit führen würde. Am wahrscheinlichsten ist es, daß die 

 Blutplättchen und Leukocyten, die wohl mit Sicherheit normalerweise bei 

 Kontakt mit Fremdkörpern die Thrombokinase abgeben, im Leichenblut 

 allmählich gewissen Veränderungen unterworfen sind. Verlaufen diese Ver- 

 änderungen schneller als die Absterbeerscheinungen der Gefaßwand, so kann 

 es geschehen, daß die Fähigkeit der geformten Elemente, Thrombokinase in 

 das Plasma abzugeben, schon stark geschädigt ist, wenn Fremdkörper, also 

 etwa die tote Gefäßwand, mit dem Blute in Berührung kommt. Nun dürfte 

 der durch die tote Gefäßwand gesetzte Reiz nur recht geringfügig sein, 

 weswegen die Fermentbildung in Glasgefäßen usw. wohl schneller verläuft 

 als in den Gefäßen der Leiche , aber doch noch immer viel langsamer als 

 in der Norm. 



Durch das gelegentliche Hinzutreten der Fibrinolyse würden sich alle 

 am Leichenblut beobachteten Erscheinungen, nämlich das häufige Fehlen des 

 Fibrinogens, die Fermentarmut und die Langsamkeil der NadiLivrinnungen 

 ungezro iingen erklären. 



I)i<- Resultate meiner Untersuchungen summen .also insofern 

 mit den Angaben von Corin 6 ) iiberein, als auch ich eine uur sehr 

 geringe Fermenterzeugung posl mortem annehme. Niemali habt' 

 ich aber in einem Leichenblut, das vollkommen ungerinnbar war, 



Fibrinogen linden können. 



I ber das bfetathrombin, die durch Alkali aktivierbare unwirk- 

 same Modifikation dei Fibrinfermentes, mag uur so viel gesagt 

 werden, daß es Bich in den meisten Fällen im Leiohenblut nicht 

 oachweisen ließ. Da- i-t nicht weiter überraschend, wenn man 



