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Külz und Wright *) haben zahlreiche Glykogenbestinrmungen 

 an hungernden Tieren mit Phlorizindiabetes gemacht. Als Beispiel 

 aus ihren Versuchen sei der folgende angeführt: 



Ein fünf Monate alter Hund hungert vier Tage, erhält dann 12 g Phlorizin 

 per os. Am siebenten Hungertage erhält er abermals 12 g Phlorizin per os. 

 Am zehnten Tage wurde er getötet. In 110 g Leber wurde 1,55 Proz. Gly- 

 kogen gefunden. Die Muskulatur der linken Körperhälfte enthielt ebenfalls 

 noch Glykogen. Der prozentische Gehalt betrug bei einer Lösung von 

 500 ccm 0,3563 Proz. 



v. Meriug gab seinen Tieren nur eine einmalige Dosis 

 Phlorizin per os und tötete sie erst, nachdem sie noch eine Reihe 

 von Tagen weiter gehungert hatten. Auch Külz und Wright 

 gaben ihren Hunden Phlorizin in größeren Intervallen per os oder 

 bisweilen auch subcutan und ließen vor deren Tode dann noch eine 

 längere Hungerperiode folgen. Gründe, warum es auf diese Weise 

 nicht gelingen konnte, die Tiere glykogenfrei zu machen, werden 

 wir in unseren Versuchen noch kennen lernen. Über den Punkt, 

 der uns hier besonders interessiert, ob bei diesen Tieren eine Aci- 

 dose bestand, finden sich, wie erwähnt, bei keinem Autor Angaben. 

 Uns erschien diese Frage von folgenden Gesichtspunkten aus 

 wichtig: Fand sich noch ein Glykogenrest vor, so konnte der ge- 

 samte ausgeschiedene Zucker entweder aus aufgespeichertem Gly- 

 kogen stammen, oder die regelmäßige Glykogen -(Zucker-) Bildung 

 aus anderem Material, Glukoneogenie nach Crem er, war so stark, 

 daß nicht aller Zucker infolge der Phlorizinvergiftung ausgeschieden 

 wurde, sondern noch geringe Mengen als Glykogen zur Ablagerung 

 kamen. Fand sich dagegen kein Glykogenrest mehr, so war die 

 Zuckerausscheidung nicht allein auf Kosten vorgebildeten Glykogens 

 erfolgt, sondern es war auf alle Fälle zunächt Zucker aus anderem 

 Material gebildet worden. Es wurde hierbei aber kein Überschuß 

 von Zucker, der als Glykogen aufgespeichert werden konnte, pro- 

 duziert. Wie die eben zitierten Arbeiten zeigen, ist durch die 

 Phlorizinvergiftung an sich dir Aufspeicherung von Glykogen jeden- 

 falls nicht gehindert, wenigstens solange keine Fettlebcr 2 ) besteht. 



Baer 8 ) führt die Tatsache, daß regelmäßig nur durch starke 

 Phlorizinvergiftung eine Aeidose herbeigeführt wird, bei geringen 

 Phlorizindosen dagegen öfters fehlt, auf eine derartige relative 

 Insuffizienz der Zuckerbildung zurück. Darnach hätten wir also 



.— 



' . Zeitechr. I. Biologie 27 (1890). 



y ) Rosenfeld, Zeüechr. f. klin. Medizic 28 (1895). 



| Aldi. f. experiment. Pathologie u. Pharmakologie 54-. 



