Über das glykogenspaltende Ferment der Leber. 179 



und Lymphenzym als Ursache der Zuckerproduktion der Leber 

 nachzuweisen, und stützt sich dabei zunächst auf die von ihm an- 

 genommene spezifische Eigentümlichkeit der Dextrosebildung durch 

 das Ferment, da ja der Leberzucker als Dextrose erkannt isti 

 weiter auf Versuche mit Digestion von Leberbrei mit verschieden 

 fermeutreichem Blute, bei denen sich ein Parallelismus zwischen 

 der Zuckerbilduug und dem Wirkungsgrade des zugesetzten Blutes 

 herausstellte. Für die hier diskutierte Frage, ob das Enzym seinen 

 Sitz in der Leberzelle hat oder nur im Säftestrom, beweisen diese 

 beiden Punkte nichts. Der erstere, da er sich durch die L'nter- 

 suchungen Hamburgers als nicht spezifisch verwertbar heraus- 

 gestellt hat, der zweite, weil der Leberbrei auch ohne Blut Zucker 

 bildet und die Hinzufügung fermenthaltigen Blutes ja gewifs er- 

 höhend wirken mufs. Weiter haben dann Röhniann und Bial 

 gezeigt, dafs unter Anwendung der Heidenhain sehen Lvmphagoga 

 erster Ordnung: Peptouinjektion. Stauung der Vena cava u. a., 

 die Stärke des diastatisehen Blutenzyms zwar dieselbe bleibt, 

 dagegen die des zuckerbildenden Lymphfermentes stark in die 

 Höhe geht, und die Vermutung ausgesprochen, dafs es der grölsere 

 oder geringere Gehalt der Lymphe an diastatischem Ferment ist, 

 welcher eine gröfsere oder geringere Saccharifikation von Glykogen 

 in der Leber zur Folge hat. Die Zuckerbildung, welche in der 

 Leber unter dem Einflüsse von Zirkulationsstörungen auftritt, so- 

 wie die Glykosurie nach Picjuüre, würden sich danach durch 

 Änderungen in der Lymphbildung erklären. Bial hat dann in 

 jüngster Zeit in seinem kritischen Artikel alle diese Momente 

 wieder zusammengestellt und auch die schon Claude Bernard 

 bekannte Thatsaehe der Zuckerbilduug in der völlig entbluteten 

 Leber in dem Sinne gedeutet, dafs bei der Durchspülung die fer- 

 meutführende Gewebslymphe zurückbleibt. Er gelaugt zu dem 

 Schlüsse, dafs die Annahme einer enzymatischen Umwandlung des 

 Glykogens durch das diastatische Blut- und Lymphferment für die 

 überlebende Leber nach allen Richtungen bewiesen erscheine und 

 auch die einfachste und unsezwuno-enste Erkläruno- für die Mechanik 

 der Zuckerbilduug in der Leber des lebenden Tieres bilde. 



Mir will es scheiuen, als ob diese Anschauung, wonach das 

 Ferment nicht einen Bestandteil der Zelle bildet, sondern nur in 

 den Gewebssäften an ihr vorbeipassiere, denn doch nicht so mit den 

 Thatsachen übereinstimme, wie Röhmann und seine Schüler an- 

 nehmen, und auch für die überlebende Leber nicht so bewiesen 

 sei, wie dies Bial hinstellt. Es sei hier ganz abgesehen von der 



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