192 В. Д. Цннзерлинг. 



почечникам (Weltmann н ІВіасІі і9 ). Что же касается других желез внутрен- 

 ней секреции, то мои опыты не прибавили каких-либо новых указаний 

 к данным литературы, на основании которых сделать каких-либо положи- 

 тельных выводов нет возможности. 



Печень. Вполне согласно многочисленным литературным данным 

 (Waçker и Ilueck 1G , 17 ), Weltmann и Biaeh 19 ), Hothschild 31 ) Салты- 

 ков :î2 ) и др.), в печенях моих кроликов на первый план выступала инфиль- 

 трация эстерами холестерина клеток Kupffer'a, не состоявшая в какой либо 

 связи с изменениями самой паренхимы печени. В последней изменения были 

 выражены незначительно и в самих печеночных клетках не носили даже 

 специфических признаков холестерин-эстерового ожирения, в них наблюда- 

 лась лишь инфильтрация изотропным жиром. Большего внимания заслужи- 

 вает наблюдавшаяся раньше также напр. Халатовым 38 ), Веселки- 

 ным 21 ) инфильтрация анизотропным жиром эпителия мелких желчных 

 протоков. Постоянство отложения жира в желчных ьротоках дало повод 

 Халатову говорить даже о выделении холестерина их эпителием, с чем не 

 согласен Rothschild, который считает, что холестерин выделяется самими 

 печеночными клетками, может быть, с участием Кунферовских клеток, как 

 промеясуточного аппарата. .Мне кажется, что одни лишь морфологические 

 данныя не дают возможности высказаться относительно ожирения желчных 

 протоков, ни в пользу выделения, ни обратного всасывания из желчи. Таким 

 образом полученные результаты морфологического исследования печеней не 

 дают каких-либо новых данных для суждения о роли их паренхиматозных 

 элементов в холестериновом обмене. 



Артерии. В стенке артерий (аорта, мелкие артерии селезенки) в моих 

 опытах наблюдалось лишь отложение жироподобных веществ в межуточном 

 веществе, т. е. здесь имелась самая начальная стадия экспериментального 

 атеросклероза (Аничков ? ' 3 ). По отношению к изменениям в артериях в моих 

 опытах интересно отметить быстроту появления ожирения стенки аорты, 

 именно после введения 4,0 и 6,0 холестерина в течение 20 и 30 дней. 



Таковыми представляются полученные результаты для типичных орга- 

 нов экспериментального холестерин-эстерового ожирения; остается теперь 

 разобрать лишь полученные данныя Относительно кишечника, в котором 

 изменения наблюдались лишь при введении холестерина per os. В опытах, 

 где кролики были убиты во время всасывания жира и холестерина (III группа), 

 в кишечнике наблюдалась обычная для этого процесса картина, не давшая 

 возможности сделать каких-либо выводов относительно роли кишечника 

 в холестериновом обмене. Немного больше определенных заключений по 

 затронутым вопросам позволило сделать также и морфологическое исследо- 

 вание кишечника в более длительных опытах (I и II группы), где кролики 

 убивались через 24 часа после последнего кормления холестерином. В этих 

 случаях, однако, наблюдались особые изменения, выражавшиеся в инфиль- 

 трации анизотропными жирами покровного эпителия тонкой кишки над 

 лимфатическими фолликулами Пейеровых бляшек и клеток желез duodeni, 



