194 В. Д. Цинзерлинг. 



. Далее, полученные мною данные, особенно опытов III группы, где 

 начальные стадии типичной инфильтрации органов можно было отметить 

 уже через 3—4 часа после введения холестерина в желудок кроликам, мне 

 кажется, убедительно показывают, -что поступления известного количества 

 холестерина через кишечник является совершенно достаточным условием 

 для возникновения у кроликов специфических для холестерин-эстерового 

 ожирения изменений и что, следовательно, выдвигать, как этиологический 

 фактор в этом процессе инфекцию, интоксинацию и проч., как делают напр. 

 Steinbiss Зі ), Варищев 18 ), Knack 23 ) и др., нет основания, 



Наконец, сравнение опытов I и II групп показало, что для развития 

 отложений эстеров холестерина в органах форма, в которой вводился холе- 

 стерин в кишечник, не имела значения; наоборот, даже опыты с введением 

 чистого холестерина в растворе масла дали более выраженные изменения, 

 чем опыты с введением холестерина, связанного в виде желтков в молоке 

 (сравн. Аничков и Халатов 8 ), для возникновения атеросклероза 

 Archoff 10 ). Эти данные, в связи с разницей результатов опытов с введением 

 холестерина per os и иарэнтерально, в которых холестерин -эстеровое ожи- 

 рение почти совершенно не развивалось, дают право думать, что кишечник 

 не просто пропускает холестерин, но преобразовывает его, переводя в ту 

 именно форму, в которой он отлагается в тканях в характерном виде 

 (эстеризация, переведение в коллоидный раствор?). 



Таким образом кишечник в холестериновом обмене и его патологии 

 у кролика играет главенствующую роль; всасыванием через его стенку холе- 

 стерина легче всего у этого рода животных развивается холестеринемия, 

 быстро и неизбежно ведущая к инфильтрации эстерами холестерина, так 

 сказать чисто пассивного характера, органов и систем тканей, могущей 

 служить точным отражением повышения количества холестерина в крови; 

 при этом из этих органов на первый план в общей картине холестерин- 

 эстерового ожирения выступают, как показано выше, именно те органы, 

 которые в холестериновом обмене участия не принимают или же участвуют 

 в нем лишь в очень небольшой степени (блуждающие клетки в покое, 

 напочечникп, стенка сосудов). Напротив, органы, имеющие важнейшее значе- 

 ние для холестеринового обмена — паренхиматозные клетки печени (Roth- 

 schild 31 ), Weltmann иВіасЬ 19 ), Backmeister 12 ), кишечник — таких харак- 

 терных инфильтративных изменений не представляют, что является вполне 

 естественным, так как оба эти органа, обладая по отношению к холестерину 

 специальной функцией, могут, очевидно, так или иначе воздействовать на 

 холестерин, без чего не была бы возможна самая их функция. 



Нахождение процесса холестерин-эстерового ожирения у кролика 

 в зависимости главным образом от функции обоих этих органов, именно от 

 поступления через кишечник холестерина и выделения его печенью, уже 

 указывает на стойкость холестерина, на невозможность разрушения его 

 в организме кролика, по крайней мере сколько-нибудь значительного. Оче- 

 видно, что именно это свойство холестерина, как трудно поддающегося 



