MATÉRIAUX POUR SERVIR A LA PHYSIOLOGIE DU SOMMEIL. 1 9 



Mosso (jusqu'à 1880), Tarchanoff 48 ), M. Edwards 49 ), Bunge 7 )], ce qui, 

 à son tour, a eu pour résultat la négation de toute influence de la circulation 

 sur les phénomènes du sommeil [Bertin 50 ), Mosso 51 ), Richet 5 ), Hill 52 )]. 

 Oscillant de la sorte entre toutes les suppositions possibles, la question est 

 demeurée ouverte pratiquement, tandis que l'attention des auteurs est attirée 

 par les problèmes suivants: 1) y a-t-il un mécanisme nerveux qui régisse 

 l'afflux du sang dans les vaisseaux du cerveau?; et 2) établir avec précision 

 dans quel état les vaisseaux se trouvent-ils pendant le sommeil? On com- 

 prend aisément que, du moment que la théorie vasculaire est considérée 

 comme fournissant une explication adéquate du mécanisme du sommeil, il est 

 de toute nécessité que les changements dans la lumière des vaisseaux ne le 

 cèdent pas en mobilité à celle avec laquelle les états de veille et de sommeil 

 se succèdent; or, cela est possible seulement dans le cas où il s'agit d'un 

 mécanisme nerveux. 



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Des auteurs très compétents mettent en doute l'existense de ce mécanisme; ces auteurs 

 [Roy et Sherrington 5 *), Bayliss 55 . 56) } ЩЦ5Т,58^ Asher 59 )] se sont évertués à démontrer 

 que la quantité du sang remplissant les vaisseaux du cerveau, dépend des changements dans la 

 lumière du système vasculaire des autres parties du corps. L'existence d'une tunique musculaire 

 des vaisseaux cérébraux' n'est contestée par aucun de ces auteurs, à cela près que Bayliss 59 ) 

 lui assigne un rôle purement passif, tandis que, d'après Sherrington, elle posséderait le 

 pouvoir de réagir aux excitations locales. Il faut reconnaître également que, contrarement à 

 î'opinion d'autrefois [Gui 1 and 60 ], l'existence des plexus nerveux péri-vasculaires est hors de 

 doute [HunterM), Morison 62 )]. Bayliss 56 ), il est vrai, est d'avis que la fonction de ces 

 plexus n'a rien à faire avec les vaisseaux; mais en prenant en considération, d'une part, les 

 expériences (aussi aiguës que chroniques) de YV e b e r 63 > 64 > 65 > 66 ) qui a démontré l'autonomie de 

 la circulation cérébrale et son indépendance de la richesse en sang des vaissaux des autres parties 

 du corps, et d'autre part, les expériences de Wiggers 67 . 68 > 69 ) qui a constaté que l'action 

 locale des substances chimiques, ainsi que l'excitation des nerfs ont pour résultat la diminution de 

 la quantité du sang traversant les vaisseaux d'une tête isolée soumise à une circulation artificielle, 

 on peut admettre, sans danger d'être induit en erreur, l'influence directe des ces plexus sur 

 l'innervation des vaisseanx. Cela découle également des expériences de Hiirthle, de Jansen 70 ), 

 de Cavazini 71 ). On voit donc que la présence très probable des nerfs vasomoteurs des vaisseaux 

 cérébraux rend possible l'admission des hypothèses concernant le mécanisme vasculaire du som- 

 meil; mais les faits cités h l'appui de ces hypothèses, sont très contradictoires. Les seuls phéno- 

 mènes incontestés, ce sont la diminution du nombres des battements cardiaques [Manacéine 72 ) 

 [p. 213), Ghisé et Lasoursky 73 ) et d'autres] et le ralentissement de la circulation sanguine 

 pendant le sommeil [Patrizi 74 )]. Pour ce qui est de l'abaissement de la pression sanguine, 

 admis par quelques auteurs [Tarchanoff * 8 ), Levtchenko 75 ) dans le sommeil provoqué par 

 la morphine et l'hydrate de chlofal Brush et Fayerwather 76 ) et autres], il est nié par d'autres 

 [Hill 53 )]; il en est de même de la lumière des vaisseaux cutanés déduite en premier lieu du chan- 

 gement éprouvé par le volume des extrémités: augmentée d'après certains auteurs [Mosso 51 ), 

 Howell 77 ), Shepard 78 )], elle serait diminuée d'après Brodmann 79 ). Czemy 80 ), Brodmann 79 ), 

 Shepard 78 ), Weber 81 ) ont observé récemment l'augmentation du volume (l'hyperémie) du 

 cerveau au moment de l'assoupissement et sa diminution au moment du réveil; au contraire, 

 Durham 45 ), Hammondl 7 ), Tarchanoff 48), Bianchi 86 ) ont constaté la diminution du volume 

 (l'anémie) du cerveau au moment de l'assoupissement, Heidenhain 82 ) dans le sommeil profond 

 provoqué par la morphine, Richet 5 ) dans celui provoqué par le boldo, Frankfurter et 

 Hirschfeld 83 ) dans celui par la morphine et la cocaïne. Mais, en règle générale, c'est l'hyperé- 

 mie du cerveau qui était le plus souvent observée dans le sommeil provoqué par les narcotiques 



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