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[Levtchenko 75 )]. Enfin, Resnikow et Davidenkow 8i ) ont noté l'absenee de tout change- 

 ment dans le volume du cerveau; Mosso 51 ) est également enclin à se rallier à cette manière de 

 voir, quoique, ce nous semble, les constatations de cet auteur 85 ) confirmées par Berger 87 ), à 

 savoir l'abaissement de la température du cervean pendant le sommeil, plaident plutôt en faveur 

 de l'anémie cérébrale. Quelques expérimentateurs [Brown-Sequard 88 ), Serguejeff 89 ) d'après 

 les dires (?) de Schiff] ont observé l'anémie de l'écorce cérébrale coïncidant avec l'kyperémie de 

 la base du cerveau; mais ils ont eu affaire évidemment à un sommeil anormal, car le sommeil 

 normal est très problématique dans ce cas, vu le délabrement considérable nécessaire pour 

 rendre accessible la base du cerveau. Une fois admise la possibilité que les différents segments du 

 cerveau sont différemment riches en sang, tous les procédés employés pour nous rendre compte 

 des changements de volume des vaisseaux cérébraux, deviennent par cela même caducs. Il faut 

 seulement ne pas perdre de vue que cette possibilité n'est pas encore démontrée par des faits pro- 

 bants. Nous croyons que la raison de beaucoup plus probable de la différence des observations 

 citées plus haut, est à chercher dans l'abaissement du tonus général du système vasculaire. Si l'on 

 se rappelle ensuite qu'il se peut que la dilatation des vaisseaux de diverses parties du corps 

 (Weber en compte quatre) se succède de manières différentes et atteigne des degrés différents, on 

 comprend que, une fois le tonus des vaisseaux cérébraux abaissé (et le caractère du pouls céréb- 

 ral témoigne effectivement de la diminution de leur élasticité), on peut constater, dans chaque 

 cas donné, soit le tableau de l'hyperémie, soit celui de l'anémie du cerveau. Il ne faut pas non 

 plus perdre de vue le fait établi par Weber 81 ), à savoir que, par suite de la fatigue, les réflexes 

 vasculairs sont inversés. Quoi qu'il en soit, si la supposition d'après laquelle le mécanisme 

 immédiat du sommeil est dû au changement dans la lumière des vaisseaux cérébraux, était 

 conforme à la réalité, ce seraient l'adrénaline ou le nitrite d'amyle qui aurait dû constituer 

 le meilleurs hypnotique; or, cela n'est pas. Quant à l'hypothèse qui trouve la cause du sommeil 

 dans l'altération de la pression intracranienne, elle mérite à peine d'être discutée actuelle- 

 ment. Rappelons seulement que la pression intracranienne tombée à zéro (trépanation en cas de 

 tumeure cérébrales) ne provoque guère le sommeil, tandis que l'élévation peu accusée de cette 

 pression provoque en premier lieu l'élévation de la pression sanguine [Asher 59 ), Porter et 

 Storey 90 )] laquelle est abaissée pendant le sommeil. Les fonctions du système nerveux central ne 

 sont notablement troublés que lorsqu'on a affaire à des pressions que l'on ne rencontre point chez 

 des êtres vivants [Bliouménau 91 ]. Pour ce qui est de la somnolence constatée chez les sujets 

 atteints de tumeurs cérébrales, il faut considérer celles-ci non comme cause effective, mais seu- 

 lement comme une cause prédisposante, et, ce qui est encore plus probable, il faut en rendre 

 responsable l'action toxique exercée par elles [Naillard 92 ), Knapp 93 ]. 



Mais le point de vue mécanique n'est pas le seul qui ait été considéré 

 lorsqu'on parle de l'influence du système vasculaire sur le sommeil. Déjà 

 Purkinje 42 ) avait admis qu'il exerce son action indirectement, en modifiant 

 le chimisme de la nutrition du cerveau. Certains auteurs [p. ex. Kohl- 

 schtitter 94 )] ont tâché dans la suite de mettre en accord les théories chimi- 

 ques du sommeil avec la théorie vasculaire, tandis que d'autres [p. ex. 

 Preyer 95 )] les opposent les unes aux autres. Les preuves et les observations 

 directes étant ici moins nombreuses encore que ce n'est le cas avec les 

 théories vasculaires, les opinions divergent encore davantage. Les théories 

 chimiques se divisent en: 1) théories de l'épuisement des matières combustibles 

 [Pf liiger 96 ), Sommer 97 )]; et 2) théories de l'encombrement du système nerveux 

 central par les déchets de l'activité vitale. Ces dernières se subdivisent, à 

 leur tour, en: 1) théorie de l'accumulation de l'acide carbonique [Kolil- 

 schutter 94 ), Dubois 37 > 98 > 9 V 00 , 101 ), Coleman 107 )]; 2) théories de l'accumulation 

 des produits acides, surtout de l'acide lactique [Obersteiner, Preyer 95 ), 



