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Trômner 180 ), Haskovec 181 )], et la plupart d'entre eux l'ont localisé aux 

 alentours du troisième ventricule et de l'aqueduc de Silvius. Cette locali- 

 sation est basée, d'une part, sur le fait que l'alternance de l'état de veille 

 et du sommeil a lieu également chez les animaux désencéphalés [Goltz 182 ), 

 Zéliony 183 ), Rothmann 184 ), Karplus et Kreidl 185 )], et, d'autre part, sur 

 la richesse en connexions que cette zone contracte avec les autres parties du 

 système nerveux central, sur les rapports hypothétique de cette zone avec 

 les mouvements mimiques de la face, sur son voisinage avec les organes 

 fonctionnant dans le sommeil [Berger et Loewy 186 )], sur la somnolence qui 

 va en augmentant lorsque des tumeurs siègent à cet endroit et sur la pré- 

 sence en ces mêmes lieux des centres inhibitoires supposés [Siétchénov 187 )]. 

 De toutes ces preuves, seules celles sur les tumeurs peuvent être considérées 

 comme plus ou moins directes. Mais le fait que la somnolence cède à une 

 simple trépanation et que, en même temps, des tumeurs très volumineuses 

 passent tout à fait inaperçues cliniquement, plaide plutôt en faveur de la 

 supposition que la somnolence est le résultat de l'influence exercée par la 

 tumeur sur le cerveau en sa totalité et non celui de son action locale. 



D'autres auteurs ont émis l'opinion que le sommeil est sous l'influence 

 prépondérante, des lobes frontaux du cerveau d'après les uns [Legendre et 

 Pieron 124 ' 185 ' 188 )] ou du bulbe d'après Brown-Sequard 88 ). Il se peut 

 toutefois que la dégénérescence des cellules nerveuses des lobes frontaux 

 constatée par Legendre et Pieron chez les chiens ayant été soumis à 

 l'insomnie forcée, soit due à des causes très variées, entre autres aux exci- 

 tations tactiles incessantes que l'on est obligé d'appliquer aux chiens pour 

 les empêcher de s'endormir. Quant à l'hyperémie bulbaire observée par 

 Brown-Sequard chez les chiens pendant le sommeil, cette constatation est 

 loin d'entraîner la conviction, ne fût-ce que parce qu'il est malaisé de sup- 

 poser l'apparition du sommeil normal chez des animaux ayant subi une 

 intervention si grave. On sait de plus que l'enlèvement de la calotte 

 crânienne suffit parfois pour amener l'hyperémie des tissus sous-jacents. 



On voit donc qu'on est Ji peine autorisé à admettre, comme démontrée 

 même approximativement, l'existence des centres du sommeil morphologique- 

 ment délimités. On ne saurait non plus citer à l'appui la considération basée 

 sur l'admission des centres inhibitoires spéciaux anatomiquement déterminés, 

 car peu d'auteurs en reconnaissent l'existence [Hering 190 )]; l'auteur de cette 

 théorie [Siétchénov 189 )] a jugé lui-même nécessaire d'introduire dans ces 

 ouvrages ultérieurs toute une série de restration à ce sujet. Pour ce qui est 

 d'un centre du sommeil purement fonctionnel (et bon nombre de physiologistes 

 sont enclins à interpréter de la sorte les centres nerveux [Bethe 398 ), Sher- 



