28 Richard Pflugradt, Ein Beitrag zur Pathogenese cystiächer Knochentumoren. 



Die Spannung der etwa unmittelbar vom Bindegewebe abgegrenzten Flüssig- 

 keit würde ein Eindringen organisierender Elemente erschweren, so dals die 

 Innenfläche der Cyste dauernd glatt abgegrenzt bliebe. Selbst eine zu- 

 nehmende Vergröfserung der Räume würde mit diesen Vorgängen ver- 

 einbar sein. 



„In anderen Fällen mag die Entwicklung abgeschlossener Hämatome 

 mit sekundärer Umwandlung in Cysten auf anderen Ursachen, etwa Ent- 

 zündungsvorgängen, beruhen ; das Wesentliche bleibt auch dann die primäre 

 Flüssigkeitsansammlung im zertrümmerten, nekrotischen Mark. Die hierbei 

 auftretenden reparativen Gewebewucherungen sind meist sehr zellreich und 

 sarkomähnlich, namentlich wenn auch Rieseuzellen sich dabei beteiligen; 

 aus dieser Ähnlichkeit geht aber noch nicht die Identität mit wirklichem, 

 progredientem Sarkomgewebe hervor. Allerdings kann auch ich nach einem 

 den V. Recklinghausen sehen Mitteilungen entsprechenden Falle von 

 Ostitis deformans des Femur mit Cystenbildungen bestätigen, dafs sich 

 irgendwo eine lokale Sarkomatose an die chronische Knochenerkrankung 

 anschliefsen kann." 



So einleuchtend mir nach meiner hier mitgeteilten Beobachtung diese 

 Erklärung Benekes, speziell auch für den vorliegenden Fall ist, so bleibt 

 ein Bedenken doch immer vorhanden, das ist die Frage: Warum sind solche 

 atypischen Callusvegetationen mit sekundärer Entwicklung einer Ostitis 

 fibrosa und cystischer Tumoren so selten, obwohl die von uns angenommenen 

 Vorbedingungen dazu doch häufig bei den verschiedensten Knochenver- 

 letzungen gegeben sein müssen? 



Auf diese Frage mufs ich die Antwort noch schuldig bleiben. Doch 

 erscheint mir trotz dieses Einwandes mein Versuch einer Beweisführung 

 für die traumatische Entstehung derartiger cystischer Knochentumoren 

 immerhin weniger lückenhaft zu sein als diejenigen für eine lediglich 

 entzündliche oder gar blastomatöse Genese. 



