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obaclitung-, dafs auch bei Herzerkrankungeii die zu schwerer Stauun;^- in der 

 Leber führen, oft der Ascites gar nicht oder nur in gering-em Mafse vor- 

 handen ist. 



Die Folgen des vollständigen Leberveuenverschlufses , der, -wie wir 

 sahen, in unserem Falle drei Wochen vor dem Tode, oder erst kurz darauf 

 erfolgte, waren dann allerdings die, dafs sich ein Ascites entwickelte. Aber 

 die kurze Zeit bis zum Tode genügte auch nicht, um einen Kollateralabflufs 

 des Leberblutes zu ermöglichen. Auch die anscheinend noch intakt ge- 

 bliebenen Leberzellen konnten ihre Funktion nicht mehr in normaler Weise 

 vemchten. Das seheu wir an den einige Tage vor dem Tode auftretenden 

 Icterus. Als mikroskopischen Beleg dafür konnten wir stellenweise eine 

 starke Füllung der erweiterten Gallencapillaren konstatieren. Durch den 

 enormen Druck also, der infolge der starken Blutstauung auf dem restierenden 

 Parenchym lastete, wurde der Gallenabflufs beeinträchtigt, der stellenweise 

 schon vorher infolge der ciiThotischen Prozesse nicht in gehöriger Weise 

 vor sich gegangen sein dürfte. 



Wenn wir nun zu den ätiologischen Momenten übergehen, so müssen 

 wir die mikroskopisch nachweisbaren Veränderungen noch näher betrachten. 



In den ähnlichen Fällen der Literatur finden wir hier und da die 

 Überlegung angestellt, ob man es mit primären Thrombosen zu tun haben 

 könnte. Solche Überlegungen schweben aber so zu sagen ganz und gar 

 in der Luft, denn für eine Thrombose mufs doch auch schliefslich eine 

 Ursache vorhanden sein. Man könnte rein theoretisch an eine retrograde 

 Embolie denken, aber diese Möglichkeit findet sowohl auf Grund allgemeiner 

 Überlegung, als auch bei Betrachtung der speziellen Fälle absolut keine 

 Stütze. Es gibt m. E. a priori überhaupt gar keine andere Möglichkeit, als 

 dafs es sich um eine primäre Gefäfserkrankung, um eine Endophlebitis 

 handeln könnte. Im Bereich der älteren Veränderungen sahen wir das 

 ganze Gefäfslumen von gefäfshaltigem Bindegewebe ausgefüllt und sahen 

 noch als chronisch entzündliche Residuen die kleinzelligen Herde. Das es 

 sich da nur um eine ursprüngliche Wucherung der Gefäfsintima ohne Throm- 

 bose handelt, wird durch das Fehlen von Blntpigment in den proximalsten 

 Teilen der Venen erwiesen. Weiter im Innern waren dann die Zeichen 

 einer Endophlebitis noch deutlicher. Mau sieht dort Veränderungen der 



