KUNGL. SV. VET. AKADEMIENS HANDLINGAR. BAND 53. NIO 5. 19 



von Polydakfeylie, die sich schwerlich in Gemässheit der gewöhnlichen Auffassung von 



der zentrifugalen Proliferation des Extremitätenskeletts erklären lässt aber gut mit der 

 von mir vertretenen iibereinstimmt, nämlich die uns oft begegnenden Fälle, wo der an 

 seinem distalen Ende gut entwickelte iiberzählige Finger resp. Zelie in proxi maler Kich- 

 tung konisch schmäler wird um nur mit einem schliesslich ganz diinnen Bindegewebs- 

 stiel mit dem nächsten normalen Skelettstrahl zusammenzuhängen. Je mehr Skelettseg- 

 mente in die Bildung eines iiberzähligen Fingers einbegriffen sind, desto fruher diirfte 

 sich die akzessorische Plakode desselben differenziert haben; in den rudimentärsten 

 Fallen von Polydaktylie, wo die Spaltung sich nur als eine langgestreckte Rinne in der 

 Mitte des Nagels äussert, muss die Plakode sich in einem verhältnismässig sehr späten 

 Entwicklungsstadium (unvollständig) gespalten haben. 



In ähnlicher Weise wird die Ektrodaktylie, die Aplasie eines öder mehrerer 

 Finger, erklärt. Hier miissen wir annehmen, dass die Mutterplakode der Extremitäten- 

 anlage sich nur in ganz wenige Tochterplakoden differenziert hat. Ist die erstere von 

 Anfang an unvollständig entwickelt gewesen, so känn eine Skelettaplasie schon im Zeugo- 

 podium entstehen, so dass nur einer der Knochen des Vorderarms resp. des Unterschen- 

 kels ausgebildet wird. In solchen Fallen erstreckt sich die Aplasie in der Regel durch das 

 ganze Autopodium, wo sie bekanntlich ausschliesslich öder hauptsächlich die entsprechen- 

 de Seite dieses letzteren umfasst. Hierbei tritt besonders innerhalb des Acropodiums 

 eine recht ausgeprägte Gesetzmässigkeit hervor, die sich darin äussert, dass die Aplasie 

 des vorderen Skelettstrahls des Zeugopodiums (Radius resp. Tibia) von einem Defekt 

 begleitet ist, der meistens nur den ersten Strahl des ersteren (Daumen resp. Grosszehe) 

 umfasst, während dagegen bei der Aplasie des hinteren Skelettstrahls des Zeugopodiums 

 in der Regel mehrere der letzten Strahlen des Acropodiums wegf allén. 1 



Meistens ist bei der Ektrodaktylie die Aplasie auf das Autopodium begrenzt und 

 beschränkt sich dabei auf den Defekt eines öder des anderen Fingers bezw. Zehe. Sind 

 dabei die iibrigen kräftiger entwickelt worden als gewöhnlich, so känn man kaum von 

 einer wirklichen Insuffizienz der Skeletogenese reden sondern muss eher eine unvollstän- 

 dige Spaltung der Mutterplakode annehmen. 



Die verschiedenen Formen von Syndaktylie miissen gleichfalls durch unvoll- 

 ständige Spaltungen innerhalb der Mutterplakode verursacht sein. 



Bei akardialen Missgeburten habe ich in 2 Fallen 2 eine so hochgradige Aplasie des 

 Extremitätenskeletts gesehen, dass statt diesem nur ein Autopodium ausgebildet war. 

 In dem einen Fall sah man auf dem Radiogramm innerhalb des grossen keulenför- 

 migen Extremitätenrudiments einen 3-strahligen Knochenskelettschatten; bei Unter- 

 suchung mit der Lupe trät auf dem Originalradiogramm bei diesen sämtlichen regelmässig 

 geformten Knochenschatten eine gut abgegrenzte, gesättigere Randzone hervor, die die 



meisten Fallen eine progressive Missbildung ist, vielleicht ein tastender Versuch der Phylogenese eine fingerreickere 

 Hand auszubilden. 



1 Betreffs näherer Einzelheiten innerhalb des Gegenstands wird auf Kummels ausfiibrliche Monographie 

 (1895) verwiesen, welche die ausserordentliche Polymorphie dieser Missbildungen veranschaulicht. 



2 Diese Fälle sind eingehend studiert und zum Teil bereits publiziert worden von Dr. C. Heijl (1913), dank 

 dessen Zuvorkommenheit mir Gelegenheit geboten wurde die betreffenden Präparate unter skelettbiologisehem 

 Gesichtspunkt zu untersuchen. 



