KUNGL. SV. VET. AKADEMIENS HANDLINGAR. BAND 53. N:0 5. 75 



lenk hat ausbilden sehen, und dass sie dabei Anchylose in dicscin venirsachen können. 

 So beschreibt z. B. MATJCLAEEtE (1907 p. 120) ein posttraumatisches Osteom im M. 

 brachialis, das bis ganz in das Gelenkgebiet hinein vordrang: 



»L'ostéome occupait non seuleinent le muscle brachial antérieur, mais il infiltrait 

 toute la face antérieure du ligament antérieur du coude; un ])rolongement faisait cale 

 dans la cavité articulaire. . . . Au dessous, 1'ostéome envelloppait 1'apophyse coronoide. 

 Une fois 1'ostéome envelé, j'avais sous les yeux les surfaces articulaires du coude, il n'y 

 avait plus de ligament antérieur. » 



Mauclaire erklärt indessen in einer späteren Arbeit (1909 p. 284), dass er diese 

 Knochenneubildung als »un ostéome synovial secondaire» auffasse. 



Das Auftreten derartiger hart am Ellbogengelenk liegender posttraumatischer 

 Knochenneubildungen scheint mir keineswegs unvereinbar mit meinem ontogenetischen 

 Gesichtspunkt, da sie sich gewöhnlich in dem M. brachialis entwickeln, der freilich 

 hart an der Gelenkkapsel liegt aber nicht aus dieser entspringt und demnach 

 osteogenes Bindegewebe einschliessen muss. Gerade auf Grund seiner Freiheit von ar- 

 throgenen Bindegewebselementeii diirfte dieser in grossem Umfang an die Gelenkkapsel 

 angrenzende Muskel bei seiner posttraumatischen Callusbildung Gelegenheit finden, 

 mehr als andere Muskeln nachteilig auf die Beweglichkeit der benachbarten Diarthrose 

 einzuwirken. Wenn bei einer Ruptur der vorderen Wand der Gelenkkapsel die Enden 

 der Muskelfragmente in die geöffnete Gelenkhöhle hineingepresst werden, wird ja die 

 intraartikuläre Lage des Ossifikationsprozesses leicht erklärlich. 



Nachdem ich so versucht habe unter ontogenetischem Gesichtspunkt die Frage 

 von der bisher unaufgekl ärten topographischen Ausbreitung der intramuskulären Kno- 

 chenneubildungen zu beleuchten, werde ich in grösster Kurze auf gewisse andere Gebiete 

 der Ätiologie dieser Prozesse eingehen. Man diirfte sich nunmehr ziemlich einstimmig 

 der schon von Bulhak (1860) ausgesprochenen und später von Munchmeyer, Mays 

 u. a. des weiteren hervorgehobenen Auffassung angeschlossen haben, dass die Ossi- 

 fikationsprozesse sich innerhalb des intramuskulären Bindegewebes entwickeln, und 

 dass die regressiven Veränderungen innerhalb der Muskelfibrillen sekundärer Art sind. 

 Was die nächste Ursache des krankhaften Prozesses anbelangt, so ist dieser in den meisten 

 Fallen von Myositis ossificans traumatica offenbar eine Kontinuitätsstörung in der Sub- 

 stanz des Muskels. Diese löst zunächst Gewebsveränderungen derselben Art aus, wie wir 

 sie bei den Regenerationsprozessen nach Kontinuitätsstörungen in anderen blutgefässf iih- 

 renden Geweben kemien: ein Hämatom an der Stelle der Läsion, Entwicklung eines mi- 

 tosenreichen Blastemgewebes von embryonalem Typus und Ubergang desselben in junges 

 gefässfiihrendes Bindegewebe. In gewissen Fallen von intramuskulären Kontinuitäts- 

 störungen machen sich nun die spezifischen osteogenen Eigenschaften des intramusku- 

 lären Bindegewebes geltend; an der Läsionsstelle tritt dabei meistens zuerst hyalines 

 Knorpelgewebe auf, worauf dann osteoide und schliesslich rein osteale Gewebsdifferen- 

 zierungen stattfinden unter Mitwirkung von Osteoblasten und Osteoklasten. Wir finden 

 demnach hier im Detail denselben komplizierten und sehr eigenartigen histogenetischen 

 Prozess wieder, den wir schon länge kemien sowohl bei der physiologischen Osteogenese 



